Hoved > Hos barn

H1 histaminreseptorer

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hva “H1-histaminreseptorblokkere” er i andre ordbøker:

H2-histaminreseptorblokkere - (synonymer: H2-blokkere, H2-antihistaminer, H2-histaminreseptorantagonister) medisiner designet for å behandle syravhengige sykdommer i mage-tarmkanalen ved å redusere produksjonen av saltsyre...... Wikipedia

H2-histaminreseptorblokkere - H2 histaminreseptorblokkere (synonymer: H2-blokkere, H2-antihistaminer, H2-histaminreseptorantagonister) medisiner beregnet for behandling av syravhengige sykdommer i mage-tarmkanalen for...... Wikipedia

H2-blokkere - H2 histaminreseptorblokkere (synonymer: H2-blokkere, H2-antihistaminer, H2-histaminreseptorantagonister) medisiner beregnet på behandling av syravhengige sykdommer i mage-tarmkanalen for...... Wikipedia

Antiulceringsmedisiner og medikamenter for behandling av gastroøsofageal reflukssykdom - en gruppe medikamenter under koden A02B anatomisk terapeutisk kjemisk klassifisering (ATX). I denne artikkelen er egenskapene til medisiner gitt...... Wikipedia

Vismut subnitrat - Antiulcer medisiner og medikamenter for behandling av gastroøsofageal reflux (engelske medisiner mot magesår og gastroøsofageal reflukssykdom (GORD)) gruppe medikamenter A02B Anatomisk terapeutisk kjemisk klassifisering (ATX)... Wikipedia

Vismut subcitrate - Antiulcer medisiner og medikamenter for behandling av gastroøsofageal refluks (Engelsk medisiner for magesår og gastroøsofageal reflukssykdom (GORD)) gruppe medikamenter A02B Anatomisk terapeutisk kjemisk klassifisering (ATX)... Wikipedia

Zolimidine - Antiulcer medisiner og medisiner for behandling av gastroøsofageal reflukssykdom (Eng. Legemidler mot magesår og gastroøsofageal reflukssykdom (GORD)) gruppe medikamenter A02B Anatomisk terapeutisk kjemisk klassifisering (ATX)... Wikipedia

Zolmidin - Antisår og medisiner for behandling av gastroøsofageal reflukssykdom (Eng. Legemidler mot magesår og gastroøsofageal reflukssykdom (GORD)) legemiddelgruppe A02B Anatomisk terapeutisk kjemisk klassifisering (ATX)... Wikipedia

Carbenoxolone - Antiulcer medisiner og medikamenter for behandling av gastroøsofageal reflux (engelske medisiner for magesår og gastroøsofageal reflukssykdom (GORD)) gruppe medikamenter A02B Anatomisk terapeutisk kjemisk klassifisering (ATX)... Wikipedia

M-cholinolytics (anti-ulcer drugs) - Anti-ulcer drugs and drugs for treatment of gastroesophageal reflux (English Drugs for peptic ulcer and gastro esophageal reflux sykdom (GORD)) gruppe medikamenter A02B Anatomisk terapeutisk kjemisk klassifisering (ATX)... Wikipedia

H1 histaminreseptorer

Histamin H1 reseptorblokkering. Det har anti-allergiske og antiexudative effekter som varer opptil 12 timer. Akrivastin.

astemizol

Astemizol

Hystaminreseptorblokkering. Det binder seg ikke til muskarin- og dopaminreseptorer, det har svak antiserotoninaktivitet.

Visallergol

Vizallergol

Olopatadine er et potent selektivt anti-allergisk / antihistamin medikament hvis farmakologiske effekter utvikler seg gjennom.

Histalong

Histalong

Blokkerer av histamin H1-reseptorer fra II-generasjonen, piperidinderivat. Det har en antihistamineffekt, som skyldes konkurranse.

Histimet

Histimet

Antihistamin blokkerer selektivt H1-histaminreseptorer. Reduserer alvorlighetsgraden av allergiske reaksjoner formidlet av handling.

Diprazine

Diprazin

Medikamentet fenotiazinserie, har en høy antihistaminaktivitet og en uttalt effekt på sentralnervesystemet. Det har beroligende, hypnotisk, antiemetisk.

doxylamine

doxylamine

En blokkering av histamin H1-reseptorer fra etanolamin-gruppen. Det har en beroligende, hypnotisk effekt. Reduserer tiden for å sovne, øker varigheten.

Donormil

Donormyl

Donormil er en antagonist av H1-histaminreseptorene fra etanolamingruppen med en M-antikolinerg effekt. Det har beroligende og hypnotisk.

Zinzet

Zyncet

Det aktive stoffet i stoffet er cetirizin, det tilhører gruppen av konkurrerende histaminantagonister, blokkerer histamin H1-reseptorer..

levokabastin

levokabastin

Farmakologisk virkning - anti-allergisk, antihistamin. Selektivt blokkerer histamin H1-reseptorer. Etter intranasal.

Levocetirizine

Levocetirizine

Levocetirizine er et antiallergisk medikament som har en antiprurittisk, antiexudativ effekt. Det aktive stoffet er R-enantiomeren.

Lordestine

Lordestin

Langtidsvirkende antihistamin. Det er den primære aktive metabolitten av loratadin. Hemmer en kaskade av allergiske betennelsesreaksjoner.

Oxatomide

Oxatomid

Histamin H1-reseptorblokkering er et piperazinderivat. I tillegg hemmer oksatomid frigjøringen fra mastceller biologisk..

Peritol

Peritol

Den aktive komponenten i Peritol - cyproheptadin - refererer til blokkere av H1-histaminreseptorer og har antiserotonin og M-antikolinerg.

Promethazine

Promethazine

En blokkering av histamin H1-reseptorer har høy antihistaminaktivitet og en uttalt blokkerende effekt på sentralnervesystemet. Forårsaker sedasjon.

Sechifenadine

SEQUIFENADINE

Histamin H1 reseptorblokkering; blokkerer moderat serotonin HT1-reseptorer, og demper dermed effekten av histaminallergimedlemmer.

Tavegil

Tavegyl

Antihistamin langvarig handling. Forårsaker ikke beroligende (beroligende) effekt.

Telfast

Telfast

Den antiallergiske effekten skyldes blokkering av H1-reseptorer. Når det gjelder den kjemiske sammensetningen, er fexofenadin nær terfenadin.

Treksil

Trexyl

Selektiv konkurrerende reversibel blokkering av H1-histaminreseptorer fra II-generasjonen har anti-allergisk effekt. Trenger ikke gjennom.

Fexofenadine

Fexofenadine

Blokkering av histamin H1-reseptorer. Fexofenadin er en farmakologisk aktiv metabolitt av terfenadin. Ingen beroligende effekt.

Ebastin

ebastin

Blokkerer histamin H1-reseptorer. Forhindrer histaminindusert spasmer av glatt muskel og økt vaskulær permeabilitet. Handling.

Desloratadine er et ikke-beroligende langtidsvirkende antihistamin som har en selektiv antagonistisk effekt på perifert.

H1 histaminreseptorer

a) Funksjonene til histamin. Histamin fungerer som en nevrotransmitter / modulator i sentralnervesystemet, og forårsaker blant annet en vekkingstilstand. I mageslimhinnen fungerer den som en formidler som skilles ut av enterokromaffinlignende celler (ECL) for å stimulere sekresjonen av magesyre av nabopartietalceller..

Histamin, funnet i blodbasofiler og vevsmastceller, spiller en formidlende rolle i IgE-medierte allergiske reaksjoner. Histamin, som øker tonen i de glatte musklene i bronkiene, kan utløse et angrep av bronkialastma. Det stimulerer tarmens bevegelighet, noe som fremgår av utseendet til diaré med matallergier.

Histamin øker permeabiliteten til blodkar, noe som forårsaker dannelse av gap mellom endotelcellene i post-kapillær venulene, noe som gjør at væske kan passere inn i det omkringliggende vevet (dannelse av blemmer). Blodkar utvider seg, fordi histamin stimulerer frigjøring av NO fra endotelet, og også har en direkte avslappende effekt på karene. Ved å stimulere de følsomme nerveenderne i huden, kan histamin forårsake kløe..

b) reseptorer. Histaminreseptorer er assosiert med G. proteiner Histamin H1- og H2-reseptorer fungerer som mål for stoffer med antagonistiske egenskaper. N3-reseptorer er lokalisert i nerveceller og kan hemme frigjøring av en rekke formidlere, inkludert histamin i seg selv. Senere ble en annen subtype av reseptorer oppdaget - N4--reseptorer; de er lokalisert på visse inflammatoriske celler.

c) Metabolisme. Histaminholdige celler danner histamin ved dekarboksylering av aminosyren histidin. Ejektert histamin blir ødelagt fordi det ikke er noe gjenopptakssystem for det, som for noradrenalin, dopamin og serotonin.

d) Antagonister. Selektive antagonister kan blokkere H1- og H2-histaminreseptorer.

N1-antihistaminer. De lenge oppdagede stoffene i denne gruppen (I-generasjonen) er ikke-spesifikke og blokkerer andre reseptorer (M-kolinerge reseptorer). Disse medisinene brukes til å eliminere allergisymptomer (bamipin, klemastin, dimetinden, mebhydrolin, feniramin), som antiemetika (meklizin, dimenhydrinat) og som beroligende sovepiller, uten medisin.

Prometazin representerer overgangen til psykofarmakologiske medisiner som antipsykotika fra gruppen av fenotiaziner.

De fleste H1-antihistaminer forårsaker døsighet (svekker reaksjonen under kjøring) og atropinlignende reaksjoner (munntørrhet, forstoppelse). Nyere stoffer (N1-II-generasjons antihistaminer) trenger ikke gjennom sentralnervesystemet og har derfor praktisk talt ikke beroligende effekt. Antagelig blir de overført tilbake til blodet ved å bruke BBB P-glykoprotein som ligger i endotelet.

Dessuten har de praktisk talt ingen antikolinerg aktivitet. Denne gruppen inkluderer cetirizin (racemat) og dets aktive enantiomer levocetirizin, samt loratadin og dets aktive metabolit desloratadin. Fexofenadin er en aktiv metabolit av terfenadin, hvis overdreven konsentrasjon i blodet oppnås med for langsom biotransformasjon (via CYP3A4), noe som kan føre til hjertearytmier (forlenge OT-intervallet). Også denne gruppen medikamenter inkluderer ebastin og misolastin..

N2-blokkering (cimetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin) hemmer sekresjonen av magesyre og er derfor egnet for behandling av magesår. Bruken av cimetidin kan være ledsaget av medikamentinteraksjoner, fordi det hemmer cytokrom oksidase i leveren. I påfølgende generasjoner (ranitidin) er disse bivirkningene praktisk talt fraværende.

d) Mastcellestabilisatorer. Cromoglycate (cromolin) og nedocromil reduserer (med en mekanisme som fremdeles er ukjent) evnen til mastceller til å frigjøre histamin og andre formidlere under allergiske reaksjoner. Begge medikamentene brukes lokalt..

H1 antihistaminer

Beskrivelse

De første medisinene som blokkerer H1-histaminreseptorer ble introdusert i klinisk praksis på slutten av 40-tallet. De ble kalt antihistaminer, fordi effektivt hemme responsen fra organer og vev på histamin. Histamin H-blokkere1-reseptorer svekker histaminindusert hypotensjon og spasmer med glatt muskel (bronkier, tarmer, livmor), reduserer kapillær permeabilitet, hemmer utviklingen av histaminødem, reduserer hyperemi og kløe, og forhindrer dermed utvikling og letter forløpet av allergiske reaksjoner. Begrepet "antihistaminer" gjenspeiler ikke fullt ut spekteret av farmakologiske egenskaper til disse legemidlene, fordi de forårsaker en rekke andre effekter. Dette skyldes delvis den strukturelle likheten mellom histamin og andre fysiologisk aktive stoffer, så som adrenalin, serotonin, acetylkolin, dopamin. Derfor histamin H-blokkere1-reseptorer kan i en eller annen grad utvise egenskapene til antikolinergika eller alfablokkere (antikolinergika kan på sin side ha antihistaminaktivitet). Noen antihistaminer (difenhydramin, prometazin, klorpyramin, etc.) har en deprimerende effekt på sentralnervesystemet, forbedrer effekten av generelle og lokale anestesimidler, narkotiske smertestillende midler. De brukes i behandling av søvnløshet, parkinsonisme, som et antiemetikum. Samtidige farmakologiske effekter kan også være uønskede. For eksempel begrenser en beroligende effekt, ledsaget av slapphet, svimmelhet, nedsatt koordinering av bevegelser og en reduksjon i oppmerksomhetskonsentrasjonen den polikliniske bruken av visse antihistaminer (difenhydramin, klorpyramin og andre representanter for den første generasjonen), spesielt hos pasienter hvis arbeid krever en rask og koordinert mental og fysisk reaksjon. Tilstedeværelsen av kolinolytisk virkning i de fleste av disse midlene forårsaker tørrhet i slimhinnene, disponerer for nedsatt syn og vannlating, gastrointestinal dysfunksjon.

Jeg generasjonsmedisiner er reversible konkurrerende antagonister mot H1-histaminreseptorer. De handler raskt og kort (utnevnt til 4 ganger om dagen). Deres langvarige bruk fører ofte til en svekkelse av terapeutisk effekt..

Nylig opprettet histamin H-blokkering1-reseptorer (antihistaminer fra II- og III-generasjonen), preget av høy selektivitet av virkning på N1-reseptorer (chifenadin, terfenadin, astemizol, etc.). Disse medikamentene påvirker litt andre formidlingssystemer (kolinergi, etc.), passerer ikke gjennom BBB (påvirker ikke sentralnervesystemet) og mister ikke aktivitet ved langvarig bruk. Mange andre generasjons medisiner binder seg konkurrerende til H1-reseptorer, og det resulterende ligand-reseptorkomplekset er preget av en relativt langsom dissosiasjon, noe som fører til en økning i varigheten av den terapeutiske effekten (tildelt 1 gang per dag). Biotransformasjon av de fleste histamin H-antagonister1-reseptorer forekommer i leveren med dannelse av aktive metabolitter. Et antall blokkeringer N1-histaminreseptorer er en aktiv metabolitt av kjente antihistaminer (cetirizin er en aktiv metabolitt av hydroksysin, fexofenadin - terfenadin).

histamin

Histamin er et godt studert kjemisk stoff som produseres og lagres i kroppen. Gir en betydelig del av kroppens immunrespons og frigjøres i store mengder under en allergisk reaksjon..

Histamin er en monoamin som ikke tilhører verken katekolamin- eller indolamingruppene. Histamin metaboliseres fra forgjengeren, en betinget essensiell aminosyre av histidin. Denne forbindelsen er rik på mange matprodukter: tunfisk, laks, magert svinekjøtt, storfilet, kyllingbryst, soyabønner, peanøtter, linser. I tillegg er stoffet til stede i mange vitaminkomplekser og farmakologiske preparater..

Histamin frigjøres ved noen synapser (kontaktsteder mellom nevroner), der den fungerer som en kjemisk messenger. Den kommer også inn i blodomløpet, hvor det fungerer som et hormon. Histamin spaltes av DAO-enzymet og kan fjernes fra synapsen ved gjenopptak..

Histamin virker på fire undertyper av postsynaptiske reseptorer konsentrert i hjernen, så vel som i glatte muskler, mageceller og benmarg. Stoffet betraktes som en nevromodulator, fordi dets funksjon er å regulere frigjøring av andre nevrotransmittere, som acetylkolin, norepinefrin og serotonin. Det er presynaptiske reseptorer i den menneskelige hjernen som kontrollerer mengden av histamin som frigjøres. Dette systemet brukes til å formulere grensene for hvilken intensitet og varighet den histaminfrigjørende nevronen vil fungere..

Histaminfunksjon

Histamin er først og fremst assosiert med immunforsvarets funksjon. Under immunresponsen frigjøres histamin og setter i gang de fysiologiske endringene som er nødvendige for å bekjempe patogenet, inkludert økt blodtrykk, temperatur, hevelse og innsnevring av bronkiene..

I tillegg til sin sentrale rolle i dannelsen av allergiske reaksjoner, sekresjon av magesyre og betennelse i periferien, utfører histamin en viktig nevrotransmitterfunksjon i sentralnervesystemet. Histaminergiske nevroner stammer fra tuberomillærkjernen i den bakre hypothalamus og sender projeksjoner til de fleste deler av hjernen.

Antagelig fungerer H3-reseptoren som en hemmende heteroreceptor. Dermed reduserer aktivering av H3-reseptorer frigjøringen av acetylkolin, dopamin, noradrenalin, serotonin og visse peptider. Histamin kan imidlertid også øke aktiviteten til noen av disse systemene gjennom H1- og H2-reseptorene. Aktivering av NMDA-reseptoren, μ opioidreseptor, dopamin D2-reseptor og visse serotoninreseptorer kan øke frigjøringen av neuronal histamin, mens andre overførende reseptorer ser ut til å redusere frigjøringen.

Histamin i sentralnervesystemet kan delta i forskjellige hjernefunksjoner. Noen av de påståtte fysiologiske rollene til dette kjemikaliet er relatert til dets evne til å øke eksitabiliteten til nevroner i sentralnervesystemet. I hjernen regnes faktisk histamin som en regulator for aktiviteten til hele hjernen.

De psykoaktive egenskapene til histamin er ennå ikke studert. Men det ble funnet at det sentrale histaminsystemet er involvert i mange prosesser, som eksitasjon, kontroll av sekresjon av hypofysehormoner, undertrykkelse av ernæring og kognitive funksjoner. Effektene av nevronalt histamin blir mediert gjennom G-protein-koblede reseptorer H1-H4.

Histamin er kjent for å bidra til å regulere søvn- og våkne syklus. Histamin neuroner aktiveres raskt under våkenhet, fungerer sakte i ro, og fungerer ikke i det hele tatt i REM-fasen. Blokkering av syntesen og frigjøring av histamin er en kjent farmakologisk tilnærming som brukes for å få en person til å sovne. Den fremtredende rollen til histamin som et stoff for å fremme våkenhet har vekket interesse for å behandle våkenhet og søvnforstyrrelser, spesielt narkolepsi, ved å modulere H3-reseptorfunksjon.

Histamin, nemlig dens mangel, spiller også en rolle i seksuell dysfunksjon. Det har blitt funnet at tilskudd med folsyre, niacin (nikotinsyre), L-histidin (et forløperstoff) er effektive til å eliminere histaminmangel.

Studier etter mortem har avdekket endringer i det histaminergiske systemet i nevrologisk og psykisk sykdom. Histaminnivåer i hjernen synker hos pasienter med Alzheimers sykdom, mens unormalt høye histaminkonsentrasjoner finnes i hjernen hos pasienter med Parkinsons sykdom og schizofreni.

Lavt histaminnivå er assosiert med anfall, og kan på en eller annen måte være relatert til epilepsi. En enorm mengde vitenskapelig arbeid indikerer at det histaminergiske systemet i hjernen er sentralt i mekanismen for utvikling av forskjellige typer epileptiske anfall. Det ble bekreftet at en økning i nivået av histamin på grunn av introduksjonen av dets forløper L-histidin eller tioperamid kan redusere nivået av epileptisk aktivitet. Samtidig initierer alfa-fluormetylhistidin, som er en hemmer av histidindekarboksylase (et enzym fra klassen lyaser), en reduksjon i volum og konsentrasjon av histamin i sentralnervesystemet, noe som forårsaker en forverring av krampeanfall..

Intensiteten og volumet av histaminfrigjøring endres som respons på forskjellige typer traumatiske hjerneskader. For eksempel spiller økt histaminproduksjon under iskemisk hjerneskade en viktig rolle i utvinningsprosessen etter nevronskade..

Neuronal histamin er også involvert i oppfatningen av smertesignaler. Legemidler som øker konsentrasjonen av stoffet i hjernen og ryggmargen har antinociceptive (smertestillende) egenskaper.

Histaminergiske nevroner ser ut til å gi forskjellige signaleringsmekanismer i hjernen. Histaminens rolle som nevromodulator har fått mest oppmerksomhet. Det antas at aktivering av et lite antall nevroner i tuberomillærkjernen stimulerer frigjøring av histamin, som deretter øker eksitabilitet i målceller, utbredt i hele hjernen.

Histamin er en kraftig regulator av mange funksjoner i hypothalamus. Neuroendokrine reaksjoner, spesielt frigjøring av vasopressin, er fysiologisk regulert av histaminergiske nevroner. Hypotalamisk histamin kan også være involvert i den fysiologiske reguleringen av frigjøring av oksytocin, prolaktin, det adrenokortikotropiske hormonet ibeta-endorfin.

Dette kjemikaliet er en effektiv "kontroller" av mat- og vannforbruk. Histamin og forbindelser som øker konsentrasjonen av ekstracellulært histamin er potente undertrykkende midler til matinntak. Effekten på H1-reseptoren i ventromedialkjernen til hypothalamus ser ut til å forklare disse effektene. Det er bevis på at histamin fremmer fysiologisk appetittkontroll. Bevis inkluderer bevis på genetisk overvektige eksperimentelle rotter som har veldig lave konsentrasjoner av hypothalamisk histamin.

Histamin er også et kraftig dipogen - et middel som forårsaker tørst og provoserer bruk av alkohol. Andre påståtte roller stoffet har i reguleringen av autonome funksjoner inkluderer termoregulering, prosessen med glukose- og lipidmetabolisme og kontroll av blodtrykk..

Histamin kan bidra til nevrologisk og psykisk sykdom. Nevrotransmitterens rolle i noen nevrodegenerative sykdommer, som multippel sklerose, Alzheimers sykdom og Wernicke encefalopati, studeres nøye. Det antas at histamin kan delta i patologiske prosesser, bidra til vaskulære patologier, defekter i blod-hjerne-barrieren, endringer i immunfunksjon eller til og med celledød. Histaminens evne til å forbedre eksitatorisk overføring ved NDMA-reseptorene kan forklare dets nevrotoksiske effekt..

Imidlertid øker ikke neuronalt histamin alltid hjerneskaden. Det har en beskyttende effekt i noen typer cerebral iskemi. Histaminergiske nevroner aktiveres også av vestibulære forstyrrelser, noe som fører til frigjøring av histamin i oppkastssentrene i hjernestammen. Således kan nevral histamin være en av formidlere av bevegelsessyke..

Overskytende histamin

Histaminintoleranse, noen ganger kalt histaminose, er en overdreven ansamling av histamin i menneskekroppen. En ubalanse i histaminintoleranse oppstår mellom syntese og selektiv frigjøring av histamin sammenlignet med enzymfordøyelse.

Symptomer på overflødig histamin inkluderer:

  • hudutslett, urticaria, eksem, kløe;
  • hodepine, migrene angrep;
  • hetetokter;
  • svimmelhet:
  • utflod fra nesegangene, nesetetthet;
  • arbeid puste;
  • smerter ved svelging;
  • oppblåsthet (flatulens), diaré, forstoppelse, kvalme, oppkast, magesmerter, halsbrann;
  • hopper i blodtrykket: fra høy (hypertensjon) til lav (hypotensjon);
  • takykardi, arytmi;
  • uregelmessigheter i menstruasjonen (dysmenoré);
  • blærekatarr, uretritt;
  • utseendet på ødem;
  • leddsmerter;
  • søvnforstyrrelser;
  • nervøsitet;
  • dårlig humør.

Aktiv eller passiv eksponering for tobakksrøyk antas å bidra til histaminintoleranse. Opphopning av stoffer er mulig med feil og ubalansert ernæring, når kostholdet er dominert av:

  • hermetisert fisk
  • skinke, røkt kjøttprodukter; pølse kjøttprodukter;
  • slakteavfall;
  • harde oster (jo høyere modenhetsgrad for osten, jo høyere innhold av histamin);
  • brennevin, spesielt sterilisert øl.

Husk at høye histaminnivåer kan forårsake livstruende tilstander. Derfor bør det iverksettes tiltak for å oppdage intoleranse for stoffet og oppnå dets normale nivå. Grunnlaget for terapi er et spesielt kosthold og utelukkelse av visse farmakologiske midler.

Konklusjon

Funksjonene til histamin er forskjellige. Et utilstrekkelig nivå av stoff truer utviklingen av en rekke somatiske, nevrologiske, psykotiske lidelser. Hovedbetingelsen for å unngå histaminintoleranse er et balansert kosthold og bruk av medisiner bare som anvist og under tilsyn av en lege.

Hva betyr histamin

Histamin er organisk, dvs. som stammer fra levende organismer, en forbindelse som i sin struktur har amingrupper, dvs. biogen amin. I kroppen utfører histamin mange viktige funksjoner, som videre. Overskudd av histamin fører til forskjellige patologiske reaksjoner. Hvor kommer overflødig histamin fra og hvordan du takler det?

Kilder til Histamine

  • Histamin syntetiseres i kroppen fra aminosyren histidin: Denne histaminen kalles endogen.
  • Histamin kan inntas med mat. I dette tilfellet kalles det eksogent.
  • Histamin syntetiseres av tarmens mikroflora, og kan tas opp i blodet fra fordøyelseskanalen. Med dysbiose kan bakterier produsere en for stor mengde histamin, noe som forårsaker pseudo-allergiske reaksjoner.

Det ble funnet at endogent histamin er mye mer aktivt enn eksogent.

Histaminsyntese

I kroppen, under påvirkning av histidindekarboksylase med deltakelse av vitamin B-6 (pyridoksalfosfat), spaltes karboksylhalen fra histidin, så aminosyren blir til et amin.

  1. I mage-tarmkanalen i cellene i kjertelepitelet, der histidin som ble levert med mat blir omdannet til histamin.
  2. I mastceller (labrocytter) av bindevev, så vel som andre organer. Det er spesielt mange mastceller på steder med potensiell skade: slimhinner i luftveiene (nese, luftrør, bronkier), epitel i blodkarene. Histaminsyntese akselererte i leveren og milten.
  3. I hvite blodlegemer - basofiler og eosinofiler

Histaminet som produseres blir enten lagret i mastcellegranuler eller hvite blodlegemer, eller blir raskt ødelagt av enzymer. I tilfelle ubalanse, når histamin ikke har tid til å bryte, oppfører gratis histamin seg som en banditt, og forårsaker pogromer i kroppen, kalt pseudo-allergiske reaksjoner.

Histaminens virkningsmekanisme

Histamin virker ved å binde til spesifikke histaminreseptorer, som er betegnet H1, H2, H3, H4. Aminhodet for histamin interagerer med asparaginsyre, som er plassert inne i cellemembranen i reseptoren, og utløser en kaskade av intracellulære reaksjoner, som viser seg i visse biologiske effekter.

Histaminreseptorer

  • H1-reseptorer er plassert på overflaten av membranene i nerveceller, glatte muskelceller i luftveiene og blodkar, epitel- og endotelceller (hudceller og slimhinner i blodkar), hvite blodlegemer som er ansvarlige for nøytralisering av fremmede midler

Deres aktivering ved histamin forårsaker ytre manifestasjoner av allergier og astma: bronkospasme med pustevansker, spasmer i glatte muskler i tarmen med smerter og rikelig diaré, vaskulær permeabilitet øker, noe som resulterer i hevelse. Økt produksjon av betennelsesformidler - prostaglandiner, som skader huden, noe som fører til hudutslett (urticaria) med rødhet, kløe og avvisning av overflatelaget på huden.

Reseptorene som ligger i nervecellene er ansvarlige for den generelle aktiveringen av hjerneceller, histamin inkluderer et våken regime.

Legemidler som blokkerer virkningen av histamin på H1-reseptorer, brukes i medisin for å hemme allergiske reaksjoner. Dette er difenhydramin, diazolin, suprastin. Siden de blokkerer reseptorer lokalisert i hjernen sammen med andre H1-reseptorer, er en bivirkning av disse midlene en følelse av døsighet..

  • H2-reseptorer finnes i membranene i parietalcellene i magen - de cellene som produserer saltsyre. Aktivering av disse reseptorene fører til økt surhet i magesaften. Disse reseptorene er involvert i fordøyelsen av mat..

Det er farmakologiske medisiner som selektivt blokkerer H2-histaminreseptorer. Dette er cimetidin, famotidin, roxatidin, etc. De brukes i behandlingen av magesår, da de hemmer produksjonen av saltsyre..

I tillegg til å påvirke sekresjonen av mageskjertlene, utløser H2-reseptorer sekresjon i luftveiene, noe som provoserer allergisymptomer som rennende nese og sputumproduksjon i bronkiene med bronkialastma..

I tillegg påvirker stimulering av H2-reseptorer immunresponsen:

IgE er undertrykt - immunproteiner som plukker opp et fremmed protein på slimhinnene, hemmer migrasjonen av eosinofiler (hvite blodimmunceller som er ansvarlige for allergiske reaksjoner) til betennelsesstedet, forbedrer den hemmende effekten av T-lymfocytter.

  • H3-reseptorer er lokalisert i nerveceller, der de tar del i å utføre en nerveimpuls, og utløser også frigjøring av andre nevrotransmittere: noradrenalin, dopamin, serotonin, acetylkolin. Noen antihistaminer, som difenhydramin, sammen med H1-reseptorer, virker på H3-reseptorer, som manifesteres i generell hemming av sentralnervesystemet, noe som kommer til uttrykk i døsighet, hemming av reaksjoner på ytre stimuli. Derfor bør ikke-selektive antihistaminer tas med forsiktighet til personer hvis aktiviteter krever raske reaksjoner, for eksempel førere av kjøretøy. For tiden er det utviklet selektive medisiner som ikke påvirker funksjonen til H3-reseptorene, dette er astemizol, loratadin, etc..
  • H4-reseptorer finnes i hvite blodlegemer - eosinofiler og basofiler. Deres aktivering utløser en immunrespons.

Histaminens biologiske rolle

Histamin er relatert til 23 fysiologiske funksjoner, fordi det er et meget aktivt kjemisk stoff som lett reagerer.

Hovedfunksjonene til histamin er:

  • Regulering av lokal blodtilførsel
  • Histamin - en formidler av betennelse.
  • Regulering av surhet i magesaft
  • Nervøs regulering
  • Andre funksjoner

Regulering av lokal blodtilførsel

Histamin regulerer lokal blodtilførsel til organer og vev. Med intensivt arbeid, for eksempel muskler, oppstår det en oksygenmangel. Som svar på lokal vevshypoksi frigjøres histamin, noe som får kapillærene til å utvide seg, blodstrømmen øker, og med den øker også oksygenstrømmen..

Histamin og allergi

Histamin er en viktig formidler av betennelse. Denne funksjonen er assosiert med dens deltakelse i allergiske reaksjoner.

Det er inneholdt i bundet form i granulatene i mastceller i bindevev og basofiler og eosinofiler - hvite blodlegemer. En allergisk reaksjon er reaksjonen fra et immunrespons på en invasjon av et fremmed protein som kalles et antigen. Hvis dette proteinet allerede har kommet inn i kroppen, har immunologiske hukommelsesceller lagret informasjon om det og overført det til spesielle proteiner - immunoglobuliner E (IgE), som kalles antistoffer. Antistoffer har egenskapen til spesifisitet: de gjenkjenner og reagerer bare på antigenene deres..

Når protein-antigen blir introdusert på nytt i kroppen, blir de gjenkjent av immunoglobulinantistoffene, som tidligere var sensibiliserte av dette proteinet. Immunoglobuliner - antistoffer binder seg til et proteinantigen, og danner et immunologisk kompleks, og hele dette komplekset fester seg til membranene til mastceller og / eller basofiler. Mastceller og / eller basofiler reagerer på dette ved å frigjøre histamin fra granulatene i det intercellulære mediet. Sammen med histamin dukker andre inflammatoriske mediatorer ut av cellen: leukotriener og prostaglandiner. Sammen gir de et bilde av allergisk betennelse, som manifesterer seg på forskjellige måter, avhengig av den primære sensibiliseringen..

  • På huden: kløe, rødhet, hevelse (H1-reseptorer)
  • Luftveier: glatt muskelkontraksjon (H1- og H2-reseptorer), slimhinneødem (H1-reseptorer), økt slimproduksjon (H1- og H2-reseptorer), redusert lungeklarering (H2-reseptorer). Dette kommer til uttrykk i en følelse av kvelning, mangel på oksygen, hoste, rennende nese.
  • Mage-tarmkanal: sammentrekning av tarmens glatte muskler (H2-reseptorer), som kommer til uttrykk i spastisk smerte, diaré.
  • Hjerte-kar-system: fall i blodtrykk (H1-reseptorer), hjerterytmeforstyrrelse (H2-reseptorer).

Frigjøring av histamin fra mastceller kan utføres ved hjelp av den eksocytiske metoden uten å skade selve cellen, eller cellemembranen brister, noe som fører til samtidig inntreden i blodet til en stor mengde av både histamin og andre inflammatoriske mediatorer. Som et resultat er det en så formidabel reaksjon som anafylaktisk sjokk med et trykkfall under det kritiske nivået, kramper og nedsatt hjertefunksjon. Tilstanden er livstruende, og til og med akuttmedisinsk behandling sparer ikke alltid.

I høye konsentrasjoner frigjøres histamin i alle betennelsesreaksjoner, både assosiert med immunitet og ikke-immun.

Regulering av surhet i magesaft

Enterochromaffin-celler i magen frigjør histamin, som gjennom H2-reseptorer stimulerer foring (parietal) celler. Parietalcellene begynner å absorbere vann og karbondioksid fra blodet, som omdannes til kullsyre gjennom karbonanhydrase-enzymet. Inne i foringscellene brytes karbonsyre ned til hydrogenioner og bikarbonationer. Bikarbonationer sendes tilbake til blodomløpet, og hydrogenioner kommer inn i magen gjennom K + H + -pumpen, og senker pH til syresiden. Transport av hydrogenioner skjer med energiforbruk frigitt fra ATP. Når pH i magesaften blir sur, opphører frigjøringen av histamin.

Regulering av nervesystemet

I sentralnervesystemet frigjøres histamin i synapser - krysset mellom nerveceller med hverandre. Histamin-neuroner finnes i den bakre loben av hypothalamus i tuberomammarykjernen. Prosessene til disse cellene spres over hele hjernen, gjennom den mediale bunten av forhjernen går de til cortex av hjernehalvdelene. Hovedfunksjonen til histaminuroner er å opprettholde hjernen i våkenhet, i perioder med avslapning / tretthet, reduseres aktiviteten, og i løpet av den raske søvnfasen er de inaktive.

Histamin har en beskyttende effekt på cellene i sentralnervesystemet, det reduserer disposisjonen for anfall, beskytter mot iskemisk skade og effekten av stress.

Histamin kontrollerer minnemekanismer og hjelper til med å glemme informasjon.

Reproduktiv funksjon

Histamin er assosiert med regulering av sexlyst. Injeksjon av histamin i det kavernøse kroppen av menn med psykogen impotens gjenopprettet ereksjon hos 74% av dem. Det ble avslørt at H2-reseptorantagonister, som vanligvis tas i behandlingen av magesår for å redusere surheten i magesaft, forårsaker tap av libido og erektil dysfunksjon.

Histamin ødeleggelse

Histaminen som frigjøres i det intercellulære rommet etter å ha blitt koblet til reseptorene, blir delvis ødelagt, men for det meste går det tilbake til mastcellene, akkumulert i granuler, hvorfra det igjen kan frigjøres under aktivering av faktorer.

Ødeleggelsen av histamin skjer under virkning av to hovedenzymer: metyltransferase og diaminoksidase (histaminase).

Under påvirkning av metyltransferase i nærvær av S-adenosylmetionin (SAM), blir histamin omdannet til metylhistamin.

Denne reaksjonen skjer hovedsakelig i sentralnervesystemet, tarmslimhinnen, leveren og mastcellene (mastceller, mastceller). Det resulterende metylhistaminet kan akkumuleres i mastceller, og når de forlater dem, samhandle med histamin H1-reseptorer og forårsake de samme effektene..

Histaminase omdanner histamin til imidazoleaetic eddiksyre. Dette er den viktigste histamininaktiveringsreaksjonen som forekommer i vevene i tarmen, leveren, nyrene, huden, tymuscellene (tymus), eosinofiler og neutrofiler..

Histamin kan binde seg til visse proteinfraksjoner i blodet, noe som hemmer overdreven interaksjon av gratis histamin med spesifikke reseptorer.

En liten mengde histamin skilles ut uendret i urinen.

Pseudo-allergiske reaksjoner

Pseudo-allergiske reaksjoner i ytre manifestasjoner er ikke forskjellige fra ekte allergier, men de har ikke en immunologisk karakter, d.v.s. ikke-spesifikk. I pseudo-allergiske reaksjoner er det ikke noe primært stoff, et antigen, som et proteinantistoff vil binde seg til det immunologiske komplekset. Allergiske tester ved pseudo-allergiske reaksjoner vil ikke avsløre noe, fordi grunnen til den pseudo-allergiske reaksjonen ikke er i penetrering av et fremmed stoff i kroppen, men i kroppens intoleranse mot histamin. Intoleranse oppstår når det er en ubalanse mellom histamin, som blir inntatt med mat og frigjort fra celler, og blir deaktivert av enzymene. Pseudo-allergiske reaksjoner i sine manifestasjoner skiller seg ikke fra allergiske. Det kan være hudlesjoner (urticaria), luftveisspasmer, nesetetthet, diaré, hypotensjon (senke blodtrykket), arytmi.

Histamin syklus-1: hva er histamin

Histamin er et veldig interessant stoff, et slags vevshormon fra gruppen av biogene aminer. Dets viktigste funksjon er å øke angsten i vev og i hele kroppen.

Histamin på vakt

Hvor er histamin?

Histamin Tolerance Test:

Vurder følgende symptomer de siste 30 dagene. Bruk skalaen nedenfor og merk til høyre hyppigheten av symptomer som er bekymringsfulle: 0 –Never; 1– Omtrent en gang i måneden; 2– Omtrent en gang i uken; 3 - daglig; 4 - Alltid

Panikkanfall, plutselige endringer i psykologisk tilstand, vanligvis under eller etter å ha spist

Ditt samlede resultat for å bestemme det omtrentlige nivået av histaminintoleranse.
1 - 10 Mild histaminintoleranse
11 - 23 Moderat histaminintoleranse
24 - 36 Alvorlig histaminintoleranse

Hvordan fungerer histamin?

Det er spesifikke reseptorer i kroppen som histamin er en agonistligand for (virker på reseptorer). For øyeblikket er det tre undergrupper av histamin (H) reseptorer: H1, H2 og H3 reseptorer. Det finnes også H4-reseptorer, men de er fremdeles dårlig forstått..

H1 reseptorer

H2 reseptorer

H3-reseptorer

De er lokalisert i det sentrale og perifere nervesystemet. Det antas at H3-reseptorer sammen med H1-reseptorer lokalisert i sentralnervesystemet er involvert i nevronale funksjoner assosiert med reguleringen av søvn og våkenhet. Delta i frigjøring av nevrotransmittere (GABA, acetylkolin, serotonin, noradrenalin). Cellekroppene til histaminuroner finnes i den bakre loben av hypothalamus, i tuberomammarykjernen. Herfra blir disse nevronene transportert gjennom hjernen, inkludert cortex, gjennom det mediale bunt av forhjernen. Histamin neuroner øker årvåkenheten og forhindrer søvn.

Til syvende og sist øker H3-reseptorantagonister energien. Histaminergiske nevroner har et stimuleringsmønster av impulser. De aktiveres raskt under våkenhet, og aktiveres saktere i perioder med avslapning / tretthet, mens de slutter å aktiveres fullstendig under den raske og dype søvnfasen. Dermed fungerer histamin i hjernen som en mild stimulerende mekler, det vil si at den er en av komponentene i et slikt system for å opprettholde et tilstrekkelig høyt våkenhetsnivå.

Histamin og hjerne

Overaktiv histamin

Hvis du har en kronisk eller episodisk økning i histaminnivå, vil følgende være vanlige problemer. De er selvfølgelig ikke bare spesifikke for histamin, men du bør ta hensyn til dem:

  • Krampe av glatte (ufrivillige) muskler i bronkiene og tarmen (dette manifesteres henholdsvis av magesmerter, diaré, respirasjonssvikt)
  • Flere pseudo-allergier mot forskjellige produkter eller til samme produkt i forskjellige grader av prosessering og lagring
  • Sur tilbakeløp og økt surhet i magen
  • Styrking av produksjonen av fordøyelsessafter og slimutskillelse i bronkiene og nesehulen
  • Effekten på karene manifesteres ved innsnevring av store og utvidelse av små blodkar, noe som øker permeabiliteten til kapillærnettet. Konsekvensen - hevelse i slimhinnene i luftveiene, skylling i huden, utseendet av et papulært (nodulært) utslett på det, et trykkfall, hodepine
  • Svimmelhet, tretthet, hodepine og migrene
  • Vanskeligheter med å sovne, overopphisselse, men lett å våkne
  • Tallrike matintoleranser
  • Ofte arytmi og hjertebank, ustabil kroppstemperatur, ustabil syklus.
  • Hyppig nesetetthet uten infeksjon, nysing, kortpustethet
  • Overdreven hevelse i vev, urticaria og usikre utslett.

Symptomer på histaminoverskudd

Akutt og kronisk overskytende histamin kan skilles ut. Symptomer på akutt overskudd er assosiert med et måltid som inneholder eller provoserer frigjøring av histamin eller med stress. En kronisk økning i histamin er assosiert med brudd på mikroflora, metylering av problemer og økt dannelse av histamin, de observeres konstant og har et bølget forløp.

Histamin og nervesystem

Nevrologiske symptomer manifesteres av hodepine. Det ble funnet at pasienter med diagnostisert migrene har et økt histaminnivå ikke bare under anfall, men også i den asymptomatiske perioden. Hos mange pasienter var histaminholdige produkter hodepineutløsere.

Histamin og mage-tarmkanalen

Luftveier og histamin

Hud og histamin

Oftest manifesterer huden seg i form av urticaria med forskjellig lokalisering og alvorlighetsgrad mot bakgrunnen for inntak av mat rik på histamin, eller en redusert konsentrasjon av enzymet når man spiser diettmat eller medisiner som forbedrer histaminmetabolismen. En reduksjon i aktiviteten til histamin-spaltende enzymer er funnet hos pasienter med atopisk dermatitt. I de fleste kliniske tilfeller beskrevet i litteraturen, ble denne kombinasjonen ledsaget av en økning i alvorlighetsgraden av løpet av dermatitt, spesielt i barndommen. Med et histamin-begrenset kosthold eller erstatningsterapi ble lindring av symptomer på atopisk dermatitt observert.

Kardiovaskulær system og histamin

Reproduksjonssystem og histamin

Pseudoallergi og histamin

En slags histamin-pseudoallergi er en nervøs allergi. Nervøs allergi blir referert til som pseudo-allergi, da den oppstår uten tilstedeværelse av et allergen - et stoff som provoserer frigjøring av histamin. Et økt nivå av histamin i blodet er fast, men hudprøver avslører ikke et allergen under dvalen. Så snart en person begynner å bli nervøs, blir verdiene av tidligere ikke manifestert hudreaksjoner oppdaget som positive.

Forskjeller mellom sanne og pseudo-allergiske reaksjoner

SkiltEkte allergiske reaksjonerPseudo-allergiske reaksjoner
Atopiske sykdommer i familienOftesjelden
Atopiske sykdommer hos pasienten selvOftesjelden
Antall allergener som forårsaker en reaksjonMinimumRelativt stort
Forholdet mellom allergensdosen og reaksjonsens alvorlighetsgradNeidet er
Hudprøver med spesifikke allergenerVanligvis positivtNegativ
Nivået av total immunoglobulin E i blodetForfremmetInnenfor normale grenser
Spesifikt immunoglobulin EKommer i lysetSavnet

Lekkete organer

Liker du artikkelen? Skriv din mening i kommentarene.
Abonner på FB:

Histamin og anandamid

Fysiolog Vyacheslav Dubynin på histaminuroner, cannabinoidreseptorer og anandamidsyntese

Del artikkelen

Hovedgruppen av slike celler kalles "mastceller." Følgelig utløser histamin total betennelse, vasodilatasjon, ødem - vi vet alle dette først og fremst fra allergiske reaksjoner, når noe inhaleres og det allerede har strømmet fra nesen, eller bronkiene er trangt, eller kroppen klør. For å lindre disse symptomene ble det på et tidspunkt oppdaget antihistaminer, som vi forstår antagonister mot histaminreseptorer. Hvis du ser på kroppen vår, skiller vi tre typer histaminreseptorer, de kalles H1, H2, H3. Histamin - H. Histaminreseptorene av den første typen er ansvarlige for betennelsesreaksjonene, og det er ganske mange av dem i hjernen. Histaminreseptorene av den andre typen er mer assosiert med mage-tarmkanalen: de er ansvarlige for utskillelse av magesaft, og dette er en egen funksjon av histamin. Endelig H3-reseptorer - de, som H1, finnes i hjernen. Vi kommer til hjernen, men la oss først snakke om betennelse.

Det viser seg at hvis vi ønsker å fjerne de inflammatoriske effektene, må vi blokkere histaminreseptorene. Allerede på midten av 1900-tallet ble medisiner som difenhydramin, suprastin, som til og med hjelper mot allergier og alle slags overdreven betennelse, oppfunnet og oppdaget. Og så viste det seg plutselig at disse medisinene hadde alvorlige nevrotropiske effekter: samtidig som deres betennelsesdempende effekt, bremser de også hjernen, så mye at til og med i det øyeblikket var det forsøk på å lage noe som sovepiller basert på samme suprastin. Hvorfor effekten på hjernen kommer, ble det merket senere, da H1- og H3-reseptorer ble åpnet i forskjellige strukturer i hjernen, og da ble de synapser og nerveceller oppdaget der histamin allerede fungerer som en formidler.

Det viste seg at histamin neuroner generelt er ganske små. De ligger i et område som kalles mamillarylegemer - dette er et ganske lite område i den nedre bakre delen av hypothalamus. Eksternt er disse mamillærlegemene synlige som slike sammenkoblede fremspring, og disse histaminurronene er plassert der, og deres aksoner spres ganske vidt i hjernen. Faktisk er de en av komponentene i søvn- og våkne systemet. Og histamin i hjernen fungerer som en mild stimulerende mekler, det vil si at den er en av komponentene i et slikt system for å opprettholde et tilstrekkelig høyt våkenhetsnivå. Og det viser seg at hvis vi bruker en histaminantagonist for å blokkere betennelse, bremser vi samtidig hjernen, og dette er ikke bra. Derfor gikk den videre utviklingen og den farmasøytiske utviklingen av histaminpreparater i retning av å endre molekylene deres slik at de ville passere blod-hjerne-barrieren. Og moderne antihistaminer, i teorien, skulle nesten ikke påvirke hjernen - ideelt sett bør de ikke gjøre det. De bør forbli etter å ha tatt pillen i periferien, lindre hevelse et sted i nesehulen eller i bronkiene, og ikke komme til hjernen.

I tillegg hadde farmasøyter en så fantastisk idé - å gjøre en bivirkning til en viktig. Hvis histamin aktiverer hjernen, og antagonistene det hemmer nervesystemet, la oss lage histaminreseptorantagonister som passerer blod-hjerne-barrieren veldig godt, har nesten ingen effekt på perifer betennelse, men fungerer som noen beroligende medisiner. Og denne paradoksale ideen har fått en virkelig legemliggjøring. For det første var det molekyler som brukes som medisiner mot bevegelsessyke. Følgelig, hvis du er vugget et sted, for eksempel på en buss, og hvis du har seilt på cruise, vil ikke narkotika skade. Og på grunnlag av disse stoffene ble det laget stoffer som allerede fungerer som beroligende midler og er plassert, spredt allerede som beroligende forbindelser. I dette tilfellet selges de på resept, og legen bør foreskrive dette stoffet for deg. Histamin-beroligende medisiner er et veldig viktig tilskudd til konvensjonell beroligende terapi, som hovedsakelig bruker GABA-agonister. Og studiet av slike egenskaper til antihistaminer, faktisk, er bare begynnelsen.

Anandamid er en nevrotransmitter som ble oppdaget relativt nylig, i 1992. Dette stoffet ble søkt i lang tid fordi reseptorene ble oppdaget flere år tidligere, men agonistene til disse reseptorene har vært kjent for menneskeheten i århundrer, fordi dette er giftstoffer som finnes i mange planter, spesielt hamp. Effektene av hamp, marihuana går gjennom de såkalte cannabinoidreseptorene, og den naturlige formidleren av disse cannabinoidreseptorene er bare anandamid. Til og med cannabinoider ble oppdaget for ikke så lenge siden - på begynnelsen av 1960-tallet som en del av marihuana, hasj, selv om effekten av disse forbindelsene på den menneskelige hjernen lenge har vært kjent og er posisjonert som en beroligende, rekreasjon: å lindre en slags stress, øke humøret og lett eufori. De involverte i hjernen var selvfølgelig interessert i hva som nøyaktig skjer i synapsen under virkningen av cannabinoider og hvilke reseptorer som finnes for dette. Da anandamid ble oppdaget, var alle overrasket over den kjemiske strukturen, fordi de fleste av våre formidlere er enten aminosyrer eller derivater av aminosyrer, heller små molekyler.

Anandamid er et derivat av en fettsyre, og dette er dets kjemiske uvanlighet, unikhet. Fettsyre er en komponent i membranene i alle cellene våre. Som kjent er cellemembraner en slik to-lags lipidfilm, og følgelig er forskjellige fettsyrer til stede der. En av dem kalles arachidonsyre. Anandamid er syntetisert fra det. Den kan virke på spesifikke reseptorer, og når vi begynner å lete etter disse reseptorene og se hvordan anandamid er lokalisert til disse reseptorene, ser vi igjen en helt unik situasjon: i tilfelle av anandamid overføres ikke signalet fra akson til neste celle, det vil si ikke fra presynaptisk kobling til postsynaptic, men tvert imot, fra postsynaptic målcelle til axon som en viss hovedformidler hemmeligheter. Faktisk er anandamid og cannabinoidreseptorsystemet en ganske unik måte for målcellen å fortelle aksonet hvordan den skal fungere og å påvirke dens aktivitet. Dette er den viktigste tilbakemeldingen som lar deg konfigurere synapsen til å utføre en spesifikk oppgave på en optimal måte..

Således oppstår anandamid i cytoplasma av en postsynaptisk celle. På grunn av dens fettlignende egenskaper, passerer den deretter fritt gjennom den postsynaptiske membranen, går inn i synaptisk spalte og virker på cannabinoidreseptorene som er på aksonmembranen. Og så viser det seg at virkningene av cannabinoidreseptorer hovedsakelig er hemmende, det vil si at aktivering av dem forårsaker en nedgang i kalsiuminntaket, en økning i kaliuminntaket og generelt hemmer sekresjonen av meklere. Hvis vi begynner å se hvor disse reseptorene er lokaliserte, finner vi dem i hjernen og på indre organer, spesielt på celler assosiert med immunforsvaret. Men samtidig er dette forskjellige typer reseptorer. I hjernen er det cannabinoidreseptorer av den første typen - CB1, og på cellene i immunsystemet - cannabinoidreseptorer av den andre typen. Men der og der den hemmende effekten. Hvis vi snakker om synapser, er dette en reduksjon i tildelingen av forskjellige meklere.

Cannabinoidreseptorene av den første typen blir smurt med et tynt lag i hele hjernen. De er i ryggmargen, slik at de er i stand til å regulere forskjellige funksjoner. Derav flere effekter av cannabinoider. De påvirker de forskjellige komponentene i aktiviteten til kroppen og psyken vår. De fleste cannabinoidreseptorer er på aksonene som utskiller GABA. Det er en bremsekontroll. Hvis vi bruker anandamidagonister eller hvis en person røyker marihuana, blir mange av effektene som desinhibisjonseffekter. Hjernefunksjonen er forbedret. En karakteristisk effekt er en økning i matmotivasjon. En person som er under påvirkning av marihuana spiser 3-5 ganger mer enn en vanlig person.

Det ble registrert en liten økning i humøret, og motorisk aktivitet ble mindre, med unntak av tale. Det er snakkesalighet, som er effekten av marihuana-forbruk. Hvis du går inn i den lenge og hardt eller for ofte konsumerer hamp, blir effekten sterkere. I henhold til den synaptiske mekanismen dannes avhengighet og avhengighet. En av de ubehagelige effektene er nedsatt hukommelse. Dannelse av medikamentavhengighet fører til et fall i motivasjonen i livet. En person som mottar positive følelser fra et stoff, slutter å aktivt samhandle med omverdenen.

Siden marihuana er assosiert med cannabinoidreseptorer, blir disse reseptorene ofte oppfattet som et element i det narkotiske systemet. Men faktisk er dette den viktigste enheten i hjernen, som er i stand til å kontrollere mange synapser. Derfor har cannabinoide agonister og antagonister en stor fremtid som medisiner som er i stand til å kontrollere appetitt, humør og generelt nivå av nervecellstimulering. Hvis cannabinoidreseptoragonister brukes, kan nevronaktivitet undertrykkes. Disse agonistene er en lovende gruppe antiepileptika. Det samme kan sies om Alzheimers sykdom, fordi denne sykdommen er preget av overdreven aktivitet av mange kortikale celler. Hvis vi har cannabinoidreseptoragonister som reduserer funksjonen til glutamat-NMDA-reseptorer, vil vi få et effektivt medikament. Men det må modifiseres slik at det ikke påvirker sentrum for positive følelser, men ikke får narkotisk effekt. I tillegg utvikles smertestillende midler basert på aktiviteten til cannabinoidreseptorer, og alt dette er veldig lovende..