Hoved > Symptomer

Anafylaktisk sjokk: symptomer, legevakt, forebygging

Anafylaktisk sjokk (fra den greske “omvendt beskyttelse”) er en generalisert rask allergisk reaksjon som truer en persons liv, siden den kan utvikle seg i løpet av få minutter. Begrepet har vært kjent siden 1902 og ble først beskrevet hos hunder.

Denne patologien forekommer like ofte hos menn og kvinner, barn og eldre. Dødeligheten ved anafylaktisk sjokk er omtrent 1% av alle pasienter.

Årsaker til utviklingen av anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk kan oppstå under påvirkning av mange faktorer, enten det er mat, medisiner eller dyr. De viktigste årsakene til anafylaktisk sjokk:

Allergens gruppeHovedallergener
medisiner
  • Antibiotika - penicilliner, kefalosporiner, fluorokinoloner, sulfonamider
  • Hormoner - insulin, oksytocin, progesteron
  • Kontrastmedium - bariumblanding, jodholdig
  • Serum - stivkrampe, anti-difteri, rabies (anti-rabies)
  • Vaksiner - influensa, tuberkulose, hepatitt
  • Enzymer - pepsin, chymotrypsin, streptokinase
  • Muskelavslappende midler - trakrium, norkuron, succinylcholine
  • Nasteroide antiinflammatoriske medisiner - analgin, amidopyrine
  • Bloderstatninger - albulin, polyglucin, reopoliglyukin, refortan, stabizol
  • Latex - medisinske hansker, instrumenter, katetre
dyr
  • Insekter - bier av bier, veps, hornets, maur, mygg; flått, kakerlakker, fluer, lus, insekter, lopper
  • Helminths - rundorm, whipworms, pinworms, toxocaras, trichinella
  • Kjæledyr - ull av katter, hunder, kaniner, marsvin, hamstere; fjær av papegøyer, duer, gjess, ender, kyllinger
planter
  • Forbs - ragweed, hvetegress, brennesle, malurt, løvetann, quinoa
  • Bartrær - furu, lerk, gran, gran
  • Blomster - rose, lilje, tusenfryd, nellik, gladiolus, orkide
  • Løvtrær - poppel, bjørk, lønn, lind, hassel, aske
  • Dyrkede planter - solsikke, sennep, ricinusolje, humle, salvie, kløver
Mat
  • Frukt - sitrusfrukter, bananer, epler, jordbær, bær, tørket frukt
  • Proteiner - helmelk og meieriprodukter, egg, storfekjøtt
  • Fiskeprodukter - kreps, krabbe, reker, østers, spiny hummer, tunfisk, makrell
  • Frokostblandinger - ris, mais, belgfrukter, hvete, rug
  • Grønnsaker - røde tomater, poteter, selleri, gulrøtter
  • Tilsetningsstoffer i mat - noen fargestoffer, konserveringsmidler, smaksstoffer og aromatiske tilsetningsstoffer (tartrazin, bisulfitt, agar-agar, glutamat)
  • Sjokolade, kaffe, nøtter, vin, champagne

Hva som skjer i kroppen i sjokk?

Patogenesen av sykdommen er ganske kompleks og består av tre påfølgende stadier:

  • immunologisk
  • pathochemical
  • patofysiologiske

Patologien er basert på kontakten av et spesifikt allergen med celler i immunsystemet, hvoretter spesifikke antistoffer (Ig G, Ig E) frigjøres. Disse antistoffene forårsaker en enorm frigjøring av inflammatoriske faktorer (histamin, heparin, prostaglandiner, leukotriener, og så videre). I fremtiden trenger betennelsesfaktorer inn i alle organer og vev, noe som forårsaker et brudd på sirkulasjonen og blodkoagulasjon i dem opp til utviklingen av akutt hjertesvikt og hjertestans.

Vanligvis utvikler enhver allergisk reaksjon bare ved gjentatt kontakt med allergenet. Anafylaktisk sjokk er farlig ved at det kan utvikle seg selv med den første eksponeringen av allergenet for menneskekroppen..

Symptomer på anafylaktisk sjokk

Alternativer for sykdomsforløpet:

  • Ondartet (fulminant) - preget av en veldig rask utvikling hos en pasient med akutt hjerte- og luftveisvikt, til tross for den pågående behandlingen. Utfallet i 90% av tilfellene er dødelig.
  • Langvarig - utvikler seg med introduksjon av langtidsvirkende medisiner (for eksempel bicillin), så intensiv pleie og pasientovervåking bør utvides til flere dager.
  • Abort er det enkleste alternativet; ingenting truer pasientens tilstand. Anafylaktisk sjokk stoppes lett og gir ikke resteffekter.
  • Gjentagende - preget av tilbakevendende episoder av denne tilstanden på grunn av det faktum at allergenet fortsetter å komme inn i kroppen uten kunnskap fra pasienten.

I prosessen med å utvikle symptomer på sykdommen skiller leger tre perioder:

Opprinnelig føler pasienter generell svakhet, svimmelhet, kvalme, hodepine, utslett på huden og slimhinner i form av urticaria (blemmer). Pasienten klager over en følelse av angst, ubehag, mangel på luft, følelsesløshet i ansiktet og hendene, nedsatt syn og hørsel.

Det er preget av bevissthetstap, blodtrykksfall, generell blekhet, økt hjerterytme (takykardi), støyende pust, cyanose i lepper og lemmer, kald klam svette, opphør av urinutgang eller omvendt, urininkontinens, kløe.

Kan vare i flere dager. Pasientene vedvarer svakhet, svimmelhet, mangel på matlyst.

Alvorlighetsgraden av tilstanden

Enkel flytModeratAlvorlig kurs
Arterielt trykkFaller til 90/60 mm HgFaller til 60/40 mm HgIkke bestemt
Harbinger Period10-15 minutter2-5 minuttersekunder
Tap av bevissthetKortsiktig besvimelse10-20 minutterMer enn 30 minutter
Effekt av behandlingenGodt behandlingsbarEffekten er treg, krever langsiktig observasjonIngen effekt
I mild kurs

Harbingers med en mild form for sjokk utvikler seg vanligvis innen 10-15 minutter:

  • kløe i huden, erytem, ​​utslett
  • følelse av varme og svie i hele kroppen
  • hvis strupehodet sveller, blir stemmen hes, opp til afony
  • Quinckes ødem av forskjellige lokaliseringer

En person klarer å klage til andre på mild anafylaktisk sjokk:

  • De føler hodepine, svimmelhet, smerter i brystet, nedsatt syn, generell svakhet, luftmangel, frykt for død, tinnitus, nummenhet i tungen, lepper, fingre, smerter i korsryggen, mage.
  • Cyanotisk eller blek hud i ansiktet noteres..
  • Noen mennesker kan ha bronkospasme - piping høres på avstand, problemer med å puste ut.
  • I de fleste tilfeller oppstår oppkast, diaré, magesmerter, ufrivillig vannlating eller avføring.
  • Men uansett mister pasientene bevisstheten.
  • Trykket reduseres kraftig, filiform puls, døve hjertelyder, takykardi
I moderat kurs
  • Som med et mildt forløp, generell svakhet, svimmelhet, angst, frykt, oppkast, hjertesmerter, kvelning, Quinckes ødem, urticaria, kald klam svette, cyanose i leppene, blekhet i huden, utvidede pupiller, ufrivillig avføring og vannlating.
  • Ofte - toniske og kloniske kramper, hvoretter det er tap av bevissthet.
  • Lavt eller ikke-påvisbart trykk, takykardi eller bradykardi, trådformet puls, døve hjertelyder.
  • Sjelden, gastrointestinal, neseblødning, livmorblødning.
Alvorlig kurs

Den raske utviklingen av sjokk tillater ikke pasienten å få tid til å klage på følelsene sine, fordi det på et par sekunder er et bevissthetstap. En person trenger øyeblikkelig legehjelp, ellers oppstår plutselig død. Pasienten har en skarp blekhet, skum fra munnen, store dråper svette i pannen, diffus cyanose i huden, pupiller utvider seg, toniske og kloniske kramper, pustende pust med langvarig utløp, blodtrykk oppdages ikke, hjertelyder høres ikke, pulsen er trådlignende, nesten ikke palperes.

Det er 5 kliniske former for patologi:

  • Asfytisk - i denne formen dominerer symptomene på respirasjonssvikt og bronkospasme hos pasienter (pustebesvær, pustevansker, heshet), Quinckes ødem utvikler seg ofte (hevelse i strupehodet til fullstendig pusteopphør);
  • Mage - det dominerende symptomet er magesmerter som etterligner symptomene på akutt blindtarmbetennelse eller perforerte magesår (på grunn av krampe i glatte muskler i tarmen), oppkast, diaré;
  • Cerebral - et trekk ved denne formen er utviklingen av ødem i hjernen og hjernehinnene, manifestert i form av kramper, kvalme, oppkast, som ikke gir lettelse, med en tilstand av stupor eller koma;
  • Hemodynamisk - det første symptomet er smerter i hjertet, som ligner hjerteinfarkt og et kraftig fall i blodtrykket;
  • Generalisert (typisk) - forekommer i de fleste tilfeller, inkluderer alle vanlige manifestasjoner av sykdommen.

Diagnostikk av anafylaktisk sjokk

Diagnostisering av patologien bør utføres så raskt som mulig, så prognosen for pasientens liv avhenger i stor grad av legens erfaring. Anafylaktisk sjokk forveksles lett med andre sykdommer, hovedfaktoren i diagnosen er riktig samling av anamnese!

  • En generell blodprøve avslører anemi (en reduksjon i antall røde blodlegemer), leukocytose (en økning i hvite blodlegemer) med eosinofili (en økning i eosinofiler).
  • I en biokjemisk blodprøve bestemmes en økning i leverenzymer (AST, ALT, alkalisk fosfatase, bilirubin) og nyreprøver (kreatinin, urea).
  • Med røntgen fra brystet blir det oppdaget interstitiell lungeødem.
  • Enzymbundet immunosorbent assay brukes til å påvise spesifikke antistoffer (Ig G, Ig E).
  • Hvis pasienten synes det er vanskelig å svare, hvoretter han utvikler en allergisk reaksjon, anbefales han å konsultere en allergolog med allergologiske tester.

Førstehjelp førstehjelp - handlingsalgoritme for anafylaktisk sjokk

  • Legg pasienten på en flat overflate, løft bena (legg for eksempel et teppe brettet under rullen under dem);
  • Snu hodet til siden for å forhindre oppsuging av oppkast, fjern proteser fra munnen;
  • Sørg for flyt av frisk luft inn i rommet (åpne vinduet, døren);
  • Iverksette tiltak for å hindre allergenet i å komme inn i offerets kropp - fjern brodden med gift, fest en ispakke til stedet for bitt eller injeksjon, bruk et trykkbånd over bittstedet, og så videre..
  • For å føle pasientens puls: først på håndleddet, hvis det er fraværende, deretter på halspulsårene eller lårbensarteriene. Hvis det ikke er puls, start en indirekte hjertemassasje - lukk hendene i låsen og sett på den midtre delen av brystbenet, tegne rytmiske punkter 4-5 cm dype;
  • Sjekk pasienten for å puste: se om det er bevegelse i brystet, fest et speil i pasientens munn. Hvis det ikke er pust, anbefales det å starte kunstig åndedrett ved å puste luft inn i pasientens munn eller nese gjennom et serviett eller sjal;
  • Ring en ambulanse eller transporter pasienten til nærmeste sykehus.

En akutt pleie-algoritme for anafylaktisk sjokk (medisinsk behandling)

  • Overvåking viktige funksjoner - måling av blodtrykk og puls, bestemmelse av oksygenmetning, elektrokardiografi.
  • Sikre tåghet i luftveiene - fjerne oppkast fra munnen, fjerne underkjeven ved å bruke Safars trippelinntak, og luftrørintubasjon. I tilfelle glottis spasme eller Quinckes ødem, anbefales conicotomy (utføres i en nødsituasjon av en lege eller ambulansepersonell, essensen av manipulasjonen er å kutte strupehodet mellom skjoldbruskkjertelen og cricoid brusk for å sikre luftstrøm) eller trakeotomi (utført bare på en medisinsk institusjon, dissekerer legen trakealringene ).
  • Adrenalinadministrasjon - 1 ml 0,1% oppløsning av adrenalinhydroklorid fortynnes til 10 ml med saltoppløsning. Hvis det er et direkte sted for innføring av et allergen (en bit, en injeksjon), anbefales det å injisere det med fortynnet adrenalin subkutant. Deretter må du legge inn 3-5 ml av løsningen intravenøst ​​eller sublingualt (under roten av tungen, da det er rikelig med blod). Resten av adrenalinoppløsningen må injiseres i 200 ml saltvann og fortsette å administreres intravenøst ​​under kontroll av blodtrykk.
  • Innføringen av glukokortikosteroider (hormoner i binyrebarken) - brukes hovedsakelig deksametason i en dosering på 12-16 mg eller prednisolon i en dosering på 90-12 mg.
  • Innføringen av antihistaminer - første injeksjon, deretter bytt til tablettformer (difenhydramin, suprastin, tavegil).
  • Innånding av fuktet 40% oksygen med en hastighet på 4-7 liter per minutt.
  • Ved alvorlig respirasjonssvikt indikeres administrering av metylksantiner - 2,4% aminofyllin 5-10 ml.
  • På grunn av omfordeling av blod i kroppen og utviklingen av akutt vaskulær insuffisiens, anbefales introduksjon av krystalloid (ring, lingerat, plasmalitt, sterofundin) og kolloid (gelofusin, neoplasmazhel)..
  • For forebygging av hjerne- og lungeødem er diuretika foreskrevet - furosemid, torasemid, minnitol.
  • Antikonvulsiva mot cerebral sykdom - 25% magnesiumsulfat 10-15 ml, beroligende midler (sibazon, relanium, seduxen), 20% natriumoksybutyrat (GHB) 10 ml.

Konsekvensene av anafylaktisk sjokk

Enhver sykdom passerer ikke sporløst, inkludert anafylaktisk sjokk. Etter å ha stoppet hjerte- og luftveissvikt, kan følgende symptomer vedvare hos en pasient:

  • Hemming, slapphet, svakhet, leddsmerter, muskelsmerter, feber, frysninger, kortpustethet, hjertesmerter, samt magesmerter, oppkast og kvalme.
  • Langvarig hypotensjon (lavt blodtrykk) - stoppes ved langvarig administrering av vasopressorer: adrenalin, mesaton, dopamin, norepinefrin.
  • Smerter i hjertet på grunn av iskemi i hjertemuskelen - administrering av nitrater (isoket, nitroglyserin), antihypoksanter (tiotriazolin, mexidol), kardiotrofisk (riboksin, ATP) anbefales.
  • Hodepine, nedsatte intellektuelle funksjoner på grunn av langvarig hypoksi i hjernen - nootropiske medikamenter (piracetam, citicoline), vasoaktive stoffer (cavinton, ginko biloba, cinnarizine) brukes;
  • Når infiltrater vises på stedet for bitt eller injeksjon, indikeres lokal behandling - hormonelle salver (prednison, hydrokortison), geler og salver med en oppløsende effekt (heparinsalve, troxevasin, lyoton).

Noen ganger forekommer sene komplikasjoner etter anafylaktisk sjokk:

  • hepatitt, allergisk myokarditt, nevritt, glomerulonefritt, vestibulopati, diffus skade på nervesystemet - som forårsaker pasientens død.
  • 10-15 dager etter sjokket, kan Quinckes ødem, tilbakevendende urticaria, bronkial astma utvikle
  • med gjentatt kontakt med allergifremkallende medisiner, sykdommer som periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus.

Generelle prinsipper for forebygging av anafylaktisk sjokk

Primær sjokkforebygging

Den sørger for å forhindre kontakt av en person med et allergen:

  • utelukkelse av dårlige vaner (røyking, rusavhengighet, rusmisbruk);
  • kontroll over kvalitetsproduksjonen av medisiner og medisinsk utstyr;
  • bekjempelse av miljøforurensning med kjemiske produkter;
  • et forbud mot bruk av visse mattilsetningsstoffer (tartrazin, bisulfitt, agar-agar, glutamat);
  • kampen med samtidig utnevnelse av et stort antall medisiner av leger.

Sekundær forebygging

Fremmer tidlig diagnose og rettidig behandling av sykdommen:

  • rettidig behandling av allergisk rhinitt, atopisk dermatitt, pollinose, eksem;
  • gjennomføre allergologiske tester for å identifisere et spesifikt allergen;
  • nøye samling av allergisk historie;
  • indikasjon på utålelige medisiner på tittelsiden til sykehistorien eller poliklinikkortet med rød pasta;
  • å utføre tester for følsomhet før iv eller intramuskulær administrering av medisiner;
  • observasjon av pasienter etter injeksjon i minst en halv time.

Tertiær forebygging

Hindrer gjentakelse av sykdommen:

  • personlig hygiene
  • hyppig rengjøring av rom for å fjerne husstøv, flått, insekter
  • lufting
  • fjerning av overflødig myke møbler og leker fra leiligheten
  • presis kontroll av matinntaket
  • bruk av solbriller eller masker i blomstringsperioden av planter

Hvordan leger kan minimere risikoen for sjokk hos en pasient?

For å forebygge anafylaktisk sjokk er hovedaspektet en nøye samlet medisinsk historie om pasientens liv og sykdom. For å minimere risikoen for utvikling av medisiner bør:

  • Eventuelle medisiner bør foreskrives strengt i henhold til indikasjoner, optimal dosering, med tanke på toleranse, kompatibilitet
  • Ikke bruk flere medikamenter samtidig, bare ett medikament. Etter å ha sørget for portabilitet, kan du tilordne følgende
  • Pasientens alder bør tas med i betraktningen, siden daglige og enkeltdoser av hjerte-, nevroplegiske, beroligende, antihypertensive medisiner bør reduseres med 2 ganger for eldre enn doser for middelaldrende pasienter.
  • Når du forskriver flere medisiner som ligner på gården. handling og kjemisk sammensetning, ta hensyn til risikoen for kryssallergiske reaksjoner. For eksempel, med prometazinintoleranse, kan antihistaminderivater av prometazin (diprazin og pipolfen) ikke foreskrives, med allergier mot prokain og anestezin er det en høy risiko for sulfanilamidintoleranse..
  • Det er farlig for pasienter med soppsykdommer å forskrive penicillinantibiotika, siden sopp og penicillin har en vanlig antigendeterminant.
  • Antibiotika må foreskrives under hensyntagen til mikrobiologiske studier og bestemme sensitiviteten til mikroorganismer
  • For et antibiotisk løsningsmiddel er det bedre å bruke saltvann eller destillert vann, siden prokain ofte fører til allergiske reaksjoner.
  • Vurder lever- og nyrefunksjon
  • For å kontrollere innholdet av leukocytter og eosinofiler i blodet til pasienter
  • Før du starter behandlingen, for pasienter med høy risiko for anafylaktisk sjokk, 30 minutter og 3-5 dager før det planlagte legemidlet administreres, må du foreskrive antihistaminer fra 2. og 3. generasjon (Claritin, Semprex, Telfast), kalsiumpreparater, som indikert av kortikosteroider.
  • For å være i stand til å pålegge en turnett over injeksjonsstedet i tilfelle sjokk, bør den første injeksjonen av legemidlet (1/10 dose, for antibiotika mindre enn 10 000 enheter) føres inn i den øvre 1/3 av skulderen. Hvis symptomer på intoleranse oppstår, må du bruke en tett terniquet over injeksjonsstedet til pulsen stopper under terniketten, stikk injeksjonsstedet med en løsning av adrenalin (9 ml saltvann med 1 ml 0,1% adrenalin), påfør en varmepute med kaldt vann på injeksjonsområdet eller dekk med is
  • Behandlingsrom skal være utstyrt med anti-shock førstehjelpsutstyr og ha tabeller med en liste over medisiner som gir kryssallergiske reaksjoner, med vanlige antigene determinanter.
  • I nærheten av håndteringsrommene skal det ikke være plass til pasienter med anafylaktisk sjokk, og heller ikke plassere pasienter med historie med sjokk i rommene der pasienter blir lagt som får medisinene som forårsaker allergi i den første.
  • For å unngå forekomsten av Artyus-Sakharov-fenomenet, bør injeksjonsstedet kontrolleres (kløe i huden, hevelse, rødhet, senere med gjentatte injeksjoner av medisiner hudnekrose)
  • De pasientene som gjennomgikk anafylaktisk sjokk under behandlingen på et sykehus er merket med en rød blyant som markerer "medikamentallergi" eller "anafylaktisk sjokk" ved utskrivning på forsiden av sykehistorien
  • Etter utskrivning av pasienter med anafylaktisk sjokk, bør medisiner henvises til spesialister på bostedsstedet, hvor de vil bli registrert ved dispensatoren og motta immunkorrigerende og hyposensibiliserende behandling..

Nødhjelp for anafylaktisk sjokk - hva du bør vite

Det er mange mennesker som lider av en bestemt type allergi. Enhver pasient vet: et allergisk angrep er uforutsigbart, det starter plutselig, og reaksjonens styrke kan nå et stadium av anafylaktisk sjokk og bevise livstruende. Derfor har alle som lider av allergi alltid minst antihistaminer med seg, og som et maksimum - et helt minikit med nødvendig sett akuttbehandling for et allergisk angrep. Han er alltid på vakt og vet tydelig hva han skal gjøre hvis han føler at et allergisk angrep nærmer seg. Pasienten er imidlertid ikke alltid i stand til å hjelpe seg selv, og da kan bare han som er nær i vanskelige tider redde ham.

Hva gjør jeg for en person som er ved siden av offeret som trenger akuttomsorg for anafylaktisk sjokk?

Hvordan gjenkjenne anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk (anafylaksi) er en ekstrem grad av en immunreaksjon som kan føre til død. Vanligvis manifesterer seg anafylaksi i tidsintervallet fra 3-5 minutter til 4-5 timer etter kontakt med allergenet.

Tegn på anafylaktisk sjokk er mange ganger større enn symptomene på en normal immunrespons og påvirker mange kroppssystemer: mage-tarmkanal, hjerte-kar, luftveier, hud, slimhinner..

Ethvert allergen kan forårsake utvikling av anafylaksi, men det vanligste er:

  • medisiner;
  • hudtester for allergener;
  • insektbitt, slanger;
  • matvarer;
  • transfusjon av blod og dets komponenter;
  • vaksinasjon;
  • høy fysisk aktivitet;
  • kontakt med aggressivt stoff.

For å kunne hjelpe pasienten, må du være i stand til å gjenkjenne utbruddet av anafylaksi i tide og gi nødvendig hjelp.

Det er viktig å vite: jo tidligere anafylaksi manifesterte seg, jo mer alvorlig er reaksjonen. Jo tidligere legevakt blir gitt i tilfelle anafylaktisk sjokk, jo mer sannsynlig er offeret for å overleve!

Tegn på anafylaktisk reaksjon

Tegn på anafylaktisk sjokk er forskjellige, men det er generelle manifestasjoner som gjør det mulig å mistenke utviklingen av anafylaksi:

  • rødhet i huden, utslett, alvorlig kløe;
  • hevelse i slimete overflater;
  • bronkopulmonal spasme;
  • uskarp bevissthet, frykt for død, panikk;
  • kvalme, oppkast, trangt magesmerter;
  • hevelse i øynene, leppene, tungen, Quinckes ødem;
  • en kraftig reduksjon i blodtrykket;
  • blekhet i ansiktet, blå lepper, kald svette;
  • svimmelhet, bevissthetstap.

Enhver mistanke om anafylaktisk sjokk krever øyeblikkelig legehjelp.!

Hjelp før legeteamet kommer

I situasjonen med anafylaksi vil en utrent person sannsynligvis ikke være i stand til å gi offeret full hjelp, da akuttomsorg for anafylaktisk sjokk krever bruk av medisiner og gjenoppliving. Imidlertid kan og bør yte all mulig hjelp.

Når du ringer til en ambulanse, er det nødvendig å gi koordinatoren informasjon om tidspunktet for angrepets begynnelse og nødtiltakene som brukes så nøyaktig som mulig, og det er også viktig å følge alle anbefalingene tydelig.

Før ambulansemannskapet ankommer, må følgende algoritme for handlinger brukes:

  1. Stopp eksponering for allergen. Hvis offeret er bevisst, kan du prøve å finne ut hva som forårsaket det allergiske angrepet. Hvis reaksjonen utløses ved innføring av medikamentet, fjerner du nålen, påfører en turnett ca. 25 cm over injeksjonsstedet og påfører is. Hvis et insekt biter, må du fjerne brodden, bruke en turneringsnett (når det er mulig), bruke isen. Hvis sjokket er forårsaket av et matallergen, skyll magen osv..
  2. Legg offeret på ryggen, løft bena.
  3. Snu hodet til din side. Hvis offeret er bevisstløs, frigjør luftveiene fra slim, oppkast osv. Forleng underkjeven, stikk tungen ut. Hvis det er proteser, må de fjernes..
  4. Overvåk pust, puls, trykk, tid til å starte anafylaktisk reaksjon.
  5. Forsikre deg om at ofrene får et antihistamin-stoff som er tilgjengelig.
  6. Sørg for frisk luft. Åpne vindu, løsne klærne.

Hvis offeret har akuttmedisiner med seg (de såkalte EpiPen, Anapen, Jext adrenalininjektorene), må de administreres i henhold til instruksjonene. Disse stoffene er i form av en engangssprøytepenn. Adrenalininjektorer injiseres i muskelen i det indre låret (det er viktig å komme inn i muskelen, og ikke i fettvevet). Forbedring av pasientens tilstand skjer vanligvis i løpet av cirka 5 minutter. Ellers er gjentatt injeksjon av injektoren tillatt..

Medisinsk nødsituasjon

Umiddelbart etter ankomsten av legeteamet vil pasienten bli utstyrt med kvalifisert legevakt i tilfelle anafylaktisk sjokk, noe som vil tillate å ta pasienten til et medisinsk anlegg uten tap. Et sett med nødtiltak inkluderer:

  • intravenøs eller intramuskulær administrering av en adrenalinløsning. Hvis anafylaksi er forårsaket av innføring av et legemiddel eller et insektbitt, blir injeksjons- / bittstedet i tillegg stukket med en adrenalinløsning;
  • administrering av glukokortikosteroide medikamenter (Prednisolon, Hydrocortison);
  • injeksjon av en løsning av et antihistamin (Diphenhydramine, Suprastin);
  • bruken av "Eufillin" for bronkopulmonal spasme;
  • oksygentilførsel gjennom et nesekateter;
  • gjenopplivning (lukket hjertemassasje, kunstig åndedrett, mekanisk ventilasjon, trakeostomi).

Videre, under forholdene til en medisinsk institusjon, vil pasienten være utstyrt med et sett av tiltak som tar sikte på å stoppe produksjonen av histamin, avgifte kroppen, gjenopprette stabil funksjon i bronkopulmonalsystemet, normalisere blodtrykket.

Etter sykehusinnleggelse anbefales pasienten å se en spesialist i 2-3 uker.

Forebygging av utviklingen av reaksjonen

Anafylaktisk sjokk kan forhindres ved å følge noen regler:

  • unngå kontakt med aggressive stoffer;
  • nøye studere sammensetningen av produktene før bruk;
  • unngå insektbitt;
  • lese instruksjoner for bruk av medisiner;
  • ha alltid antihistaminer med deg;
  • bære en adrenalininjektor;
  • advare medisinsk personell om tilstedeværelsen av allergier før administrering av medisiner, vaksiner;
  • følger strengt etter behandlingsregimet som er foreskrevet av allergologen.


Du kan også skrive en lapp der du skal beskrive detaljert hvordan legevakt skal ytes i tilfelle anafylaktisk sjokk, og ta den med deg på et tilgjengelig sted, for eksempel i en pung, i lommen, i vesken. Dermed er det mulig å legge til rette for oppgaven til en person som er i nærheten i vanskelige tider. være sunn!

Anafylaktisk sjokk - årsaker, akuttbehandling, forebygging

I de siste tiårene har allergier blitt et av de presserende medisinske og sosiale problemene på grunn av global utbredelse og en intensiv økning i forekomsten. Denne uttalelsen gjelder også for medikamentrelatert anafylaktisk sjokk (LAS), som er den alvorligste formen for allergisk reaksjon relatert til medisinske nødsituasjoner..

Anafylaktisk sjokk er en akutt systemisk allergisk prosess som utvikler seg i en sensibilisert kropp som et resultat av antigen-antistoffreaksjonen og manifesterer seg i akutt perifer vaskulær kollaps. Grunnlaget for AS-patogenese er en allergisk reaksjon av type I (umiddelbar), på grunn av IgE - At.

Den første omtale av ASh stammer fra 2641 f.Kr. i følge overlevende dokumenter døde den egyptiske faraoen Menes fra brodden av en veps eller hornet. Begrepet "anafylaksi" ble først brukt av Portier og Richet i 1902.

patofysiologi

Anafylaktisk sjokk refererer til allergiske reaksjoner fra type I. Ved gjentatt kontakt av en sensibilisert organisme med et allergen, binder sistnevnte seg til IgE - Ved fast på overflaten av vevsmastceller (TK) og sirkulerende basofiler.

TK er hovedsakelig lokalisert i submucosal laget og huden nær blodkarene. Interaksjon mellom IgE og et allergen på overflaten av betennelsesformidler, inkludert histamin.

Histamin frigjort fra TC fører til inkludering av et kompleks av reaksjoner, hvor sluttstadiet er frigjøring av forskjellige TC, virker på H1- og H2-reseptorene til målorganer: glatt muskel, sekretoriske celler, nerveender, som fører til utvidelse og økning av vaskulær permeabilitet, bronkospasme, hyperproduksjon av slim.

Prostaglandiner, leukotriener og andre biologisk aktive stoffer syntetisert ved aktivering av TC forårsaker lignende endringer..

En økning i konsentrasjonen av histamin og andre formidlere av allergi i blodserumet fører til utvidelse av små kaliberkar, en økning i permeabiliteten til vaskulærveggen og frigjøring av den flytende delen av blodet i vevet.

Histamin forårsaker en spasme av pre- og post-kapillær sfinkter, med prekapillære sfinktere som raskt slapper av, og et ekstra volum blod kommer inn i kapillarsonen, noe som fører til frigjøring av væske i vevet. Kapasiteten til vaskulær sengen øker kraftig og volumet av sirkulerende blod synker.

En reduksjon i vaskulær tone fører til et kraftig fall i vaskulær motstand, konsekvensen av dette er en reduksjon i blodtrykk - "perifert vaskulær kollaps".

En reduksjon i blodtrykket fører til en reduksjon i den venøse tilbakekomsten av blod til hjertet, og følgelig synker hjerneslagsvolumet. Minutt hjertevolum blir opprinnelig kompensert av takykardi, deretter reduseres det.

Fallet i blodtrykket fører til brudd på blodstrømmen i vitale organer (hjerte, nyrer, hjerne, etc.), frigjøringen av trykkhormoner avtar. Dermed er mekanismen for fallet i blodtrykk i AS forskjellig fra andre typer sjokk.

Funksjonene ved AS er at med andre typer sjokk, med en reduksjon i BCC, frigjøres adrenalin, forårsaker vasospasme, en økning i MSS og opprettholdelse av blodtrykk, mens i AS fungerer en slik kompensasjonsmekanisme ikke på grunn av utviklingen av akutt perifer vaskulær kollaps.

Kliniske syndromer:

  • akutt hjerte- og karsvikt:
  • hypotensjon.

Akutt respirasjonssvikt:

  • diffus spasme av glatte muskler i bronkiene;
  • akutt hevelse i slimhinnen;
  • Lungeødem.

Mage-tarmkanalen:

  • smertesyndrom;
  • ufrivillige avføring;
  • tarmblødning.

Genitourinary system:

  • spasmer i de glatte musklene i livmoren (spontanabort hos gravide);
  • ufrivillig vannlating.

Sentralnervesystemet:

  • kramper
  • nedsatt bevissthet;
  • hjerneødem.

Anafylaktoid sjokk

Frigjøring av biologisk aktive stoffer (BAS) fra TA og basofiler kan skje uten deltagelse av IgE-At. Noen medikamenter og matprodukter har en direkte farmakologisk effekt på TK, frigjør mediatorer (histamin-liberale), eller aktiverer komplementsystemet med dannelse av anafylatoksiner C 3a og C 5a.

Slike reaksjoner kalles anafylaktoid, de utvikler seg når de utsettes for jodholdige radiopaque stoffer, amfotericin-B, natriumtiopental, kloramfenikol, sulfabromftalin, natriumdihydroklorat, opiater, dekstran: vankomycin, noen muskelavslappende midler, spiser østers, krepsdyr, nøtter, nøtter.).

De kliniske manifestasjonene av anafylaktisk og anafylaktoid sjokk er identiske..

Årsaker til anafylaktisk sjokk

Utviklingen av AS kan være forårsaket av forskjellige stoffer, vanligvis av protein eller protein-polysakkarid, samt haptener - lavmolekylære forbindelser som får sin allergi etter binding av selve hapten eller en av dens metabolitter til vertsproteinene..

Tidspunktet for begynnelsen av kliniske tegn på AS avhenger av metoden for å introdusere allergenet i kroppen: med intravenøs administrering kan reaksjonen utvikle seg etter 10-15 sekunder, intramuskulær - etter 1-2 minutter, oral - etter 20-30 minutter.

Den vanligste årsaken til anafylaktisk sjokk er medisiner. Blant årsakene til LAS, ifølge våre observasjoner, kom NSAID-er frem, og i 62% av tilfellene var årsaken natriummetamizol. Andre og tredje plass er tatt av lokalbedøvelse og antibiotika..

Oftest var LAM forårsaket av amidbedøvelsesmidler (64%). Hos hver tredje pasient var årsaken til LAS novokain. Det skal bemerkes at det er kryssreaksjoner mellom novokain og andre lokalbedøvelsesmidler - para-aminobenzoesyreestere.

Det ble ikke observert kryssreaksjoner mellom den nevnte gruppen av lokalbedøvelsesmidler og amidderivater, så vel som mellom medikamenter i gruppen av lokalbedøvelsesmidler. Det er bemerkelsesverdig at LAS utviklet spesielt etter bruk av applikasjoner med lidokain hos tannlegen, lokal påføring av gelen med lidokain hos kosmetologen..

Blant antibakterielle medisiner er β-laktamantibiotika fremdeles ledende som LAS-årsaker. I følge statistikk utgjør gjennomsnittlig 7,5 millioner injeksjoner av penicillin 1 tilfelle av anafylaktisk sjokk med et dødelig utfall. Oftest forårsaket naturlige og halvsyntetiske penicilliner (93% av LAS for ß-laktamantibiotika) og sjeldnere kefalosporiner..

Det må huskes at hos mer enn 30% av pasientene med penicillinallergi oppdages kryssreaksjoner med kefalosporiner. LAS utviklet ikke bare etter intramuskulær og oral bruk av antibiotika, men også ved bruk av øyedråper med antibiotika, en intradermal test med lincomycin.

Neste viktig er nitrofuranderivater, vaksiner og serum (PSS, KOKAV og hepatitt B-vaksine), plasmasubstitutter og enzymer..

Annet (20%): enkelt tilfeller av utvikling av LAS på no-shpa, biseptol, natriumtiosulfat, vitamin B6, nikotinsyre, cordaron, afobazol, etc. Hver sjette pasient hadde en klar rolle for legemidlet i utviklingen av LAS, men det så ikke ut til å fastslå årsaken mulig på grunn av det faktum at pasienten tok to, tre eller flere medisiner samtidig.

Tidligere manifestasjoner av medikamentallergier ble observert hos nesten hver andre pasient med LAS (46%). Det er viktig å merke seg at når forskrivning av medisiner, medisinsk arbeidere ikke alltid samler allergologisk og farmakologisk historie, resepterer medisiner, inkludert kombinasjonsmidler, som tidligere forårsaket en allergisk reaksjon i form av urticaria, Quinckes ødem, og til og med anafylaktisk sjokk, hos hver tredje pasient med LAS (32%).

Gitt ovenstående er det nødvendig å understreke behovet for rasjonell bruk av medisiner, unngå polyfarmasi, husk samspillet mellom ulike farmakologiske grupper, samle nøye allergisk og farmakologisk historie av leger av alle spesialiteter..

Å svi med Hymenoptera-insekter er den andre årsaken til anafylaktisk sjokk etter medikamenter.

AShs med stikk av hymenoptera er preget av et mer alvorlig forløp, siden de som regel utvikler seg i tilstrekkelig avstand fra medisinske institusjoner, og derfor ytes førstehjelp i de fleste tilfeller ut på tid. Årsaken til allergiske reaksjoner er gift som kommer inn i kroppen når den stikkes. Oftest utviklet ASh seg på vepsestikk.

Matprodukter og kosttilskudd. Oftest er ASH assosiert med bruk av fisk, krepsdyr, nøtter, meieriprodukter og eggehvite. Matantigenisitet kan avta under matlaging.

Årsaken til AS kan være frø, halva, melististel og andre produkter av planteopprinnelse, som gir kryssreaksjoner hos pasienter med høysnue. Utviklingen av ASH kan provosere bruk av visse matvarer (selleri, reker, epler, bokhvete, nøtter, kylling) etter trening.

Alvorlige anafylaktiske reaksjoner kan være forårsaket av papain som er i noen hermetisk kjøtt, så vel som sulfitter (sulfitt, bisulfite, kalium og natriummetabisulfit).

Det kliniske bildet av anafylaktisk sjokk

Det er fem kliniske varianter av AS:

  • Typisk form.
  • Hemodynamisk alternativ.
  • Asfytisk alternativ.
  • Cerebral variant.
  • Magevariant.

Typisk form

Det ledende tegnet på denne formen for AS er hypotensjon på grunn av utviklingen av akutt perifer vaskulær kollaps, som som regel er assosiert med akutt respirasjonssvikt på grunn av laryngeal ødem eller bronkospasme..

En akutt tilstand av ubehag oppstår, pasienter klager over en skarp svakhet, en prikkende følelse og kløe i huden i ansiktet, hendene, hodet, en følelse av et rush av blod til hodet, ansiktet, tungen, en følelse av brennesle. Det er en tilstand av indre angst, en følelse av forestående fare, frykt for død.

Pasientene er bekymret for tyngde bak brystbenet eller en følelse av kompresjon i brystet, kortpustethet, kvalme, oppkast, en skarp hoste, smerter i hjertet, svimmelhet eller hodepine av varierende intensitet. Noen ganger smerter i magen. Den typiske formen er ofte ledsaget av bevissthetstap..

Objektivt bilde: hudhyperemi eller blekhet, cyanose, mulig urticaria og Quinckes ødem, alvorlig svette. Karakteristisk er utviklingen av kloniske anfall i lemmene, og noen ganger utviklet krampeanfall, motorisk angst, ufrivillige vannlating, avføring..

Elevene er utvidede og reagerer ikke på lys. Pulsen er trådlignende, takykardi (mindre vanlig bradykardi), arytmi. Hjertelyder er døve, hypotensjon. Åndedrettssvikt (kortpustethet, pustevansker ofte med tungpustethet, skum fra munnen). Auscultatory: grovfuktige og tørre rales. På grunn av uttalt ødem i slimhinnen i tracheobronchialtreet, total bronkospasme, kan respirasjonslyder være fraværende frem til bildet av en "stille lunge".

For en typisk form for AS er følgende hovedtrekk karakteristiske:

  • arteriell hypotensjon;
  • respirasjonssvikt;
  • nedsatt bevissthet;
  • vegetative-vaskulære reaksjoner på huden;
  • krampesyndrom.

En typisk form for AS ble funnet i 53% av tilfellene.

Hemodynamisk alternativ

I det kliniske bildet kommer symptomer på kardiovaskulær forstyrrelse først: alvorlige smerter i hjertet, en betydelig reduksjon i blodtrykk, kjedelige toner, svakhet i pulsen og dens forsvinning, hjerterytmeforstyrrelse opp til asystole.

Det er en krampe av perifere kar (blekhet) eller deres ekspansjon (generalisert "flammende" hyperemi), mikrosirkulasjonsdysfunksjon (marmorering i huden, cyanose). Tegn på dekompensasjon av ekstern respirasjon og sentralnervesystemet er mye mindre uttalt.

Akutt hjertesvikt er det ledende patologiske syndromet i den hemodynamiske varianten av AS. Den hemodynamiske varianten av AS ble funnet i 30% av tilfellene, og med riktig rettidig diagnose og intensiv behandling ender det gunstig.

Asfytisk alternativ

Det kliniske bildet domineres av akutt respirasjonssvikt på grunn av hevelse i slimhinnene i strupehodet, med delvis eller fullstendig lukning av dets lumen eller bronkospasme, opp til fullstendig hindring av bronkiolene, interstitiell eller alveolar lungeødem med en betydelig krenkelse av gassutveksling.

I den innledende perioden eller med et mildt gunstig forløp av denne varianten av AS, vises vanligvis ikke tegnene på dekompensering av hemodynamikk og sentralnervesystemets funksjon, men de kan delta igjen med et langvarig forløp av AS. Alvorlighetsgraden og prognosen bestemmes hovedsakelig av graden av respirasjonssvikt.

Kronisk lungepatologi (kronisk bronkitt, bronkial astma, lungebetennelse, pneumosklerose, bronkiektisk sykdom, etc.) disponerer for utviklingen av den asfytiske varianten av AS. Denne formen for ASh forekom i 17% av tilfellene.

Cerebral variant

Det kliniske bildet er hovedsakelig preget av endringer i sentralnervesystemet med symptomer på psykomotorisk agitasjon, frykt, nedsatt bevissthet, anfall, luftveisarytmier. I alvorlige tilfeller symptomer på hjerneødem, epistatus, etterfulgt av luftveis- og hjertestans.

Noen pasienter opplever symptomer som er karakteristiske for akutt cerebrovaskulær ulykke: plutselig tap av bevissthet, kramper, stive nakkemuskler, noe som gjør diagnosen vanskelig.

Krampete manifestasjoner (rykninger i individuelle muskler, hyperkinesis, lokale kramper) kan observeres både i begynnelsen av det kliniske bildet og i påfølgende stadier av AS, etter å ha forbedret aktiviteten i luftveiene og kardiovaskulære systemer. Bevissthetsforstyrrelser er ikke alltid dype, oftere forvirring, stupor.

Magevariant

Symptomer på et akutt underliv er karakteristiske (skarpe smerter i den epigastriske regionen, tegn på peritoneal irritasjon), noe som ofte fører til feilaktige diagnoser: perforerte magesår, tarmobstruksjon, pankreatitt. Skarpe smerter i hjertet kan føre til en feilaktig diagnose av akutt hjerteinfarkt.

Andre symptomer som er typiske for AS er mindre uttalt og truer ikke livet. Grunne bevissthetsforstyrrelser, en liten reduksjon i blodtrykket observeres. Smerte abdominal syndrom oppstår vanligvis etter 20-30 minutter. etter de første symptomene på AS.

Typer anafylaktisk sjokk

  • Akutt ondartet.
  • Akutt godartet.
  • dvelende.
  • Tilbakevendende.
  • mislykket.
  • Lynet raskt.

Et akutt ondartet forløp av AS observeres oftere med en typisk variant. Karakterisert ved et akutt utbrudd, et raskt blodtrykksfall (diastolisk blodtrykk synker ofte til 0), nedsatt bevissthet, en økning i symptomer på respirasjonssvikt med bronkospasme. Symptomer på AS utvikler seg, til tross for intensiv anti-sjokkterapi, opp til utviklingen av alvorlig lungeødem, en vedvarende reduksjon i blodtrykk og et dypt koma. Høy sannsynlighet for død.

Et akutt godartet forløp av AS er preget av et gunstig utfall med riktig betimelig diagnose av AS og akutt, full behandling. Til tross for alvorlighetsgraden av alle de viktigste kliniske manifestasjonene av AS, er de resulterende symptomene ikke preget av progradiositet og egner seg godt til å snu utvikling under påvirkning av antisjokktiltak..

Det langvarige og tilbakefallende løpet av AS. Opprinnelige tegn utvikler seg raskt med typiske kliniske syndromer, og et langvarig forløp vises først etter aktiv antisjokkterapi, noe som gir en midlertidig og delvis effekt.

I et tilbakefallende forløp etter normalisering av blodtrykk og fjerning av pasienten fra sjokk, bemerkes igjen et fall i blodtrykket. Deretter er ikke kliniske symptomer så akutte, men de er preget av en viss motstand mot terapi. Ofte observeres når du tar langvarige medisiner (for eksempel bicillin).

Abortkurset - anafylaktisk sjokk stopper raskt, ofte uten medisiner. Denne varianten av AS finnes hos pasienter som får antishock-medisiner. Så hos en av pasientene vi observerte, utviklet det seg et annet AS for sviende veps mens han tok prednisolon for vedlikeholdsbehandling av astma. AS-klinikken var uuttrykt, i motsetning til den første episoden av AS, da pasienten ikke fikk prednison.

Lynsjokk - rask utvikling av AS i løpet av de første sekundene, oftest med intravenøse infusjoner.

ACH alvorlighetsfaktorer

  • Tilstedeværelsen av en pasient med bronkial astma.
  • Samtidige sykdommer i hjerte- og karsystemet.
  • Samtidig terapi: betablokkere; MAO-hemmere; ACE-hemmere.

Med utviklingen av AS hos pasienter med bronkialastma eller pasienter som får behandling med beta-adrenoblokkere, på den ene siden, er reaksjonen i luftveiene på de frigjorte med AS biologisk aktive stoffer forbedret, på den annen side reduseres effekten av farmakologiske medisiner (adrenalin) som brukes under gjenopplivningstiltak for AS..

Spesiell forsiktighet bør utvises når forskrives betablokkere til pasienter som får SIT-allergener og til pasienter med en historie med idiopatisk anafylaksi. Vanskeligheter med å eliminere AS kan forekomme hos pasienter som får betablokkerterapi for samtidig sykdommer i hjerte- og karsystemet og glaukom..

Før du forskriver et “anafylaktogent” stoff til en pasient som får betablokkere, bør det vurderes å korrigere samtidig behandling (erstatte betablokkere med kalsiumantagonister eller andre antihypertensive medisiner).

ACE-hemmere - kan forårsake hevelse i tungen, svelget med utvikling av livstruende kvelning, "capoten hoste".

MAO-hemmere - er i stand til å forbedre bivirkningene av adrenalin ved å hemme enzymet som bryter det ned.

Systemiske reaksjoner observeres oftere under SIT for pasienter med ukontrollert astma, derfor er det nødvendig å bestemme FEV1 og å stoppe injeksjoner med FEV1 mindre enn 70% av den forventede verdien før utnevnelsen av SIT og under behandling med allergener.

Anafylaktisk sjokkbehandling

  • Lindring av akutte sirkulasjons- og luftveissykdommer.
  • Kompensasjon for adrenokortikal insuffisiens.
  • Nøytralisering og hemming i blodet av biologisk aktive stoffer i AG-AT-reaksjonen.
  • Blokkerer strømmen av allergen inn i blodomløpet.
  • Opprettholde viktige funksjoner i kroppen eller gjenoppliving i alvorlig tilstand (klinisk død).

Det valgte medikamentet i behandlingen av AS er adrenalin (INN - epinefrin). Rettidig og tidlig adrenalin kan forhindre utvikling av mer alvorlige symptomer. Alle aktiviteter skal utføres tydelig, raskt og vedvarende, suksessen til terapi avhenger av dette. Obligatoriske anti-sjokk terapeutiske tiltak:

  • holdt på nettstedet til AS;
  • medisiner blir introdusert i / m for ikke å kaste bort tid på å søke etter årer;
  • Hvis AS har oppstått med iv drypp av stoffet, blir nålen igjen i venen og medisiner blir injisert gjennom det.
  • slutte å administrere stoffet som forårsaket AS.
  • for å legge pasienten, gi bena en forhøyet stilling, vri hodet til siden for å forhindre tilbaketrekning av tungen og kvelning. Fjern avtakbare proteser.

Adrenalin administreres i en dose på 0,3-0,5 ml av en 0,1% v / m oppløsning; om nødvendig gjentas injeksjoner etter 15-20 minutter til blodtrykket normaliseres.

Hakk injeksjonsstedet til medikamentet (eller stikkestedet) med 0,1% adrenalinoppløsning, fortynnet 1:10, på 5-6 poeng. Når du svir en bie, må du fjerne brodden. Venøs turnett til en lem over lesjonsstedet, svekket med 1-2 minutter. hvert 10. minutt.

Introduser prednison med en hastighet på 1-2 mg / kg masse, enten hydrokortison (100-300 mg) eller dexametason (4-20 mg).

Suprastin 2% - 2-4 ml eller difenhydramin 1% - 1-2 ml eller tavegil 0,1% -2 ml administreres intramuskulært. Det er uønsket å introdusere antihistaminer i fenotiazinserien.

Med bronkospasme - 2,4% oppløsning av aminofyllin - 5,0-10,0 ml eller β2-adrenerge agonister (salbutamol, ventolin, berotek). I nærvær av cyanose, dyspné, tungpustethet - gi oksygen.

Ved hjertesvikt administreres hjerteglykosider, vanndrivende midler - med tegn på lungeødem.

Ved alvorlig krampesyndrom administreres en 0,5% løsning av seduxen - 2-4 ml.

Når den tas oralt, vaskes magen. Hvis stoffet blir innpodet i nesen, øynene, skyll dem med rennende vann og tilfør en 0,1% adrenalinløsning og 1% hydrokortisonløsning..

Intensivsyke ASH

I mangel av effekten av obligatoriske anti-sjokk tiltak, blir intensiv anti-sjokk terapi utført på intensivavdelingen eller i en spesialisert avdeling.

Gi intravenøs tilgang, og medisiner administreres iv. Drypp eller stråle 1-2 ml 1% mesaton i 5% glukoseoppløsning.

Pressoraminer: dopamin 400 mg (2 ampuller) på 5% glukose, fortsett infusjonen til et systolisk blodtrykk på 90 mm Hg er nådd, deretter titrert.

I den asfytiske varianten administreres bronkodilatorer: 2,4% løsning av aminophylline 10.0.

Prednison administreres intravenøst ​​med en hastighet på 1-5 mg / kg kroppsvekt, eller dexametason 12-20 mg, eller hydrokortison 125-500 mg i fysiologisk saltvann.

Dosen diuretika, hjerteglykosider bestemmes utfra pasientens tilstand. Ved kramper administreres 2-4 ml 0,5% sedux.

Pasienter som AS har utviklet seg mens de tok β-blokkere, får glukagon 1-5 ml iv i bolus, deretter titrert med en hastighet på 5-15 μg per minutt. Glucagon - har en direkte positiv inotropisk effekt (øker MOS og UO). I 1 fl - 1 mg (1 ml).

Når bradykardi administreres atropin 0,3-0,5 mg s / c hvert 10. minutt, maksimalt 2 mg.

Ved alvorlige hemodynamiske lidelser utføres infusjonsterapi, hvis volum bestemmes av tilstanden til hemodynamikk (isotonisk natriumkloridløsning opp til 1-1,5 l, plasmasubstitutter).

Alle pasienter som har gjennomgått ASH (inkludert abortformen) skal legges inn på sykehus. Etter å ha stoppet den akutte reaksjonen, er det nødvendig å overvåke pasienter i 2 uker, siden utvikling av sene komplikasjoner er mulig: allergisk myokarditt, glomerulonefritt, tarmblødning.

Derfor studeres følgende indikatorer i dynamikk: generell analyse av blod og urin, EKG, avføring for en Gregersen-reaksjon, urea, blodkreatinin. Pasienter fortsetter å ta orale glukokortikosteroider 15-20 mg med en reduksjon i løpet av uken til fullstendig abstinens, samt orale antihistaminer.

Tiltak for å redusere risikoen for å utvikle AS

En grundig samling av en allergologisk historie, informasjon om medikamentintoleranse, en farmakologisk historie med oppføring i medisinsk dokumentasjon. Pasienter med en belastet allergisk historie - innføring av medisiner etter iscenesettelse av prøver. Reseptbelagte medisiner som tar hensyn til deres toleranse, kryssreaksjoner.

Vurdering av farmakoterapi som for øyeblikket mottas av en pasient for samtidig sykdommer. Om mulig, preferansen for orale formuleringer av medikamenter fremfor parenteral administrering.

Obligatorisk overvåking av pasienten innen 30 minutter etter innføring av noe, spesielt potensielt allergifremkallende medisin, inkludert allergener for SIT. Ekskludering av immunterapi for ukontrollert AD.

Tilstedeværelsen av informasjon hos pasienter som gjør at selv når du er i bevisstløs tilstand, kan få informasjon om deres allergiske sykdom (i form av et armbånd, halskjede, kort).

Obligatorisk tilstedeværelse hos en pasient med høy grad av risiko for utilsiktet eksponering for et kjent allergen, samt en pasient med idiopatisk anafylaksi, et akuttsett, inkludert:

  • adrenalinløsning for nødadministrasjon;
  • første generasjons orale antihistaminer;
  • seletøy.

Tiltak for å redusere risikoen for sviende insekter

  • I sommermånedene, gå ut i klær som dekker kroppen så mye som mulig. Velg lyse farger på klær, unngå lyse stoffer, da de tiltrekker seg insekter.
  • Når et insekt vises i nærheten, ikke gjør plutselige bevegelser, ikke vift med armene.
  • Ikke gå barbeint i gresset.
  • Når du er utendørs, bruk en hatt, da insekter kan flette seg i håret.
  • Ikke bruk sterkt luktende kosmetikk: parfymer, deodoranter, hårspray osv..
  • Det anbefales å ha insektmidler på kjøkkenet om sommeren.
  • Unngå å besøke innsamlingssteder for søppel, spesielt søppelinnsamlingsbeholdere på gårdsplassene, da insekter tiltrekkes av mat og lukt.
  • Vær forsiktig når du lager mat og spiser utendørs..
  • For å utelukke bruken av propolis og preparater som inneholder den (apilak, propoceum, propol, propomizol og andre).

R. S. Fassakhov, I. D. Reshetnikova, G. S. Voitsekhovich, L. V. Makarova, N. A. Gorshunova